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目的 探讨HERG基因真核表达质粒pcDNA3-HERG（编码人快激活延迟整流钾通道α亚单位）转染抑制α1肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素（phenylephrine，PE）诱导的乳兔心室肌细胞肥大的电生理机制。方法 培养乳兔心室肌细胞，观察10μmol／LPE作用6h和48h心肌肥大指标（细胞体积、总蛋白含量及膜电容）、动作电位时限（APD）及钙调神经磷酸酶（CaN）活性的变化；以真核表达质粒pcDNA3-HERG转染心室肌细胞，观察转染细胞经PE诱导48h后上述指标的变化。结果 PE作用6h，心室肌细胞动作电位复极达90％时限（APD90）延长14．3％（P〈0．05），而此时并无心肌肥大和CaN活性增加。PE作用48h，心室肌细胞APD90延长18．8％（P〈0．05），细胞体积、总蛋白含量、膜电容以及CaN活性分别增加40．0％、41．8％、36．4％、124．1％（P〈0．01）；pcDNA3-HERG转染可过度表达ⅠHERG，其尾电流密度约为未转染HERG组快激活延迟整流钾电流（ⅠKr）尾电流密度的4倍（P〈0．05），可促进复极，明显缩短PE引起的APD90延长（P〈0．05），显著抑制PE诱导心肌肥大和CaN活性增加。结论 PE诱导乳兔心室肌细胞肥大过程中，APD延长并非继发于而是早于心肌肥大。APD延长，继而导致Ca^2＋内流和胞内Ca^2＋增加，激活CaN信号通路可能在PE诱导心肌肥大中起重要作用。