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先前我们曾提出,在已知的CNTF信号传导通路上游可能存在新途径介导其神经保护作用.运用原代培养大鼠海马神经元、活细胞连续照相、活细胞计数、活细胞内游离[Ca2+]测定及gp130免疫组化等方法,以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型,用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断CNTF已知的经典信号传导途径,观察CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能,并探讨其可能机制.结果表明,L-NMDA可引起海马神经元的损伤反应,CNTF可有效抑制L-NMDA对神经元的毒性作用; 使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号传导途径中JAK/STATs后,CNTF保护海马神经元抵抗L-NMDA的损伤作用仍然存在.L-NMDA可引起海马神经细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)迅速升高,CNTF可显著减弱L-NMDA引起的[Ca2+]i升高,阻断CNTF的经典信号传导途径中JAK/STATs并不影响L-NMDA引起的[Ca2+]i升高,表明除了已知的经典信号传导通路,CNTF发挥保护海马神经元作用还有其他信号传导途径,这一途径与胞内[Ca2+]有关.