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基于影像的卵巢癌术前精准无创诊断方法
中国科学院苏州生物医学工程技术研究所高欣研究员团队与复旦大学附属金山医院强金伟主任团队合作,联合华东、华南、华北等8家三甲医院,开展了基于MRI机器学习的卵巢癌诊断多中心研究,建立了可在术前对MEOT与BEOT进行无创鉴别的机器学习模型。研究论文发表于Journal of Magnetic Resonance Imaging。研究结果显示,机器学习模型能够很好地鉴别MEOT与BEOT(平均诊断准确度为91.7%)。基于多参数MRI建立的模型诊断性能优于基于单个MRI序列建立的模型,揭示了各MRI序列的诊断互补作用。提示临床在对有造影剂过敏患者进行诊断时,可以选择不进行CE-T1WI扫描。
肺泡活性物质仿生纳米颗粒(PS-GAMP)增强抵御异型流感病毒感染
复旦大学基础医学院陆路、姜世勃团队联合哈佛医学院麻省总医院Mei X Wu副教授合作,揭示了仿生纳米颗粒作为通用流感疫苗黏膜佐剂的作用和机制。研究论文发表于Science。文章基于cGAMP设计制备了一种肺部仿生纳米颗粒(PS-GAMP)来模拟流感病毒肺部感染,发现其能够在不破坏肺部表面活性剂(PS)和肺泡上皮屏障(AEC)的情况下,激活AMs和AECs,促进疫苗产生高效的体液和CD8 T细胞保护性免疫反应,以抵抗多种异型流感病毒的攻击。研究结果提示AECs在产生广泛的交叉保护以抵御各种流感病毒方面具有十分重要的作用,表明PS-GAMP可能是一种“通用”流感疫苗的潜在黏膜佐剂。
揭示ARID2调控肝癌转移新机制
中国科学院上海营养与健康研究所谢东研究组揭示了ARID2调控肝癌细胞发生上皮间充质转化,影响肝癌转移的作用和机制,为靶向干预肝癌转移提供了新思路。研究论文发表于《美国国家科学院院刊》(PNAS)。ARID2抑制肝癌细胞体外的迁移和侵润,以及体内的转移。在多种肝癌小鼠模型中,ARID2敲除都促进了肝癌细胞的肺转移。机制研究揭示ARID2招募DNMT1至Snail的启动子区域,增强了启动子的甲基化,抑制了Snail的转录,从而抑制了肝癌细胞的上皮间充质转化。此外,C2H2结构域遭到破坏的ARID2突变体失去了转移抑制分子的能力,并和肝癌患者的转移及不良预后呈正相关。
揭示灵长类卵巢衰老的分子标记物
北京大学汤富酬研究组与中国科学院动物研究所刘光慧研究组、曲静研究组、美国索尔克(Salk)研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究组等合作,利用高精度单细胞转录组测序技术首次绘制了食蟹猴卵巢的单细胞衰老图谱,同时利用人类卵巢细胞研究体系,发现增龄伴随的抗氧化能力的下降是灵长类卵巢衰老的主要特征之一。研究论文发表于Cell。论文报道非人灵长类器官衰老的高精度单细胞转录组图谱研究,揭示了细胞类型特异性的氧化还原调控的失稳是包括人类在内的灵长类卵巢衰老的共性分子机制。研究加深了人们对卵巢组织结构增龄性变化的认识。
中国科学院苏州生物医学工程技术研究所高欣研究员团队与复旦大学附属金山医院强金伟主任团队合作,联合华东、华南、华北等8家三甲医院,开展了基于MRI机器学习的卵巢癌诊断多中心研究,建立了可在术前对MEOT与BEOT进行无创鉴别的机器学习模型。研究论文发表于Journal of Magnetic Resonance Imaging。研究结果显示,机器学习模型能够很好地鉴别MEOT与BEOT(平均诊断准确度为91.7%)。基于多参数MRI建立的模型诊断性能优于基于单个MRI序列建立的模型,揭示了各MRI序列的诊断互补作用。提示临床在对有造影剂过敏患者进行诊断时,可以选择不进行CE-T1WI扫描。

肺泡活性物质仿生纳米颗粒(PS-GAMP)增强抵御异型流感病毒感染
复旦大学基础医学院陆路、姜世勃团队联合哈佛医学院麻省总医院Mei X Wu副教授合作,揭示了仿生纳米颗粒作为通用流感疫苗黏膜佐剂的作用和机制。研究论文发表于Science。文章基于cGAMP设计制备了一种肺部仿生纳米颗粒(PS-GAMP)来模拟流感病毒肺部感染,发现其能够在不破坏肺部表面活性剂(PS)和肺泡上皮屏障(AEC)的情况下,激活AMs和AECs,促进疫苗产生高效的体液和CD8 T细胞保护性免疫反应,以抵抗多种异型流感病毒的攻击。研究结果提示AECs在产生广泛的交叉保护以抵御各种流感病毒方面具有十分重要的作用,表明PS-GAMP可能是一种“通用”流感疫苗的潜在黏膜佐剂。
揭示ARID2调控肝癌转移新机制
中国科学院上海营养与健康研究所谢东研究组揭示了ARID2调控肝癌细胞发生上皮间充质转化,影响肝癌转移的作用和机制,为靶向干预肝癌转移提供了新思路。研究论文发表于《美国国家科学院院刊》(PNAS)。ARID2抑制肝癌细胞体外的迁移和侵润,以及体内的转移。在多种肝癌小鼠模型中,ARID2敲除都促进了肝癌细胞的肺转移。机制研究揭示ARID2招募DNMT1至Snail的启动子区域,增强了启动子的甲基化,抑制了Snail的转录,从而抑制了肝癌细胞的上皮间充质转化。此外,C2H2结构域遭到破坏的ARID2突变体失去了转移抑制分子的能力,并和肝癌患者的转移及不良预后呈正相关。
揭示灵长类卵巢衰老的分子标记物
北京大学汤富酬研究组与中国科学院动物研究所刘光慧研究组、曲静研究组、美国索尔克(Salk)研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究组等合作,利用高精度单细胞转录组测序技术首次绘制了食蟹猴卵巢的单细胞衰老图谱,同时利用人类卵巢细胞研究体系,发现增龄伴随的抗氧化能力的下降是灵长类卵巢衰老的主要特征之一。研究论文发表于Cell。论文报道非人灵长类器官衰老的高精度单细胞转录组图谱研究,揭示了细胞类型特异性的氧化还原调控的失稳是包括人类在内的灵长类卵巢衰老的共性分子机制。研究加深了人们对卵巢组织结构增龄性变化的认识。