研究氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对皮肤鳞状细胞癌A431细胞蛋白激酶D1（PKD1）的影响，探讨ALA-PDT诱导A431细胞凋亡的机制。
方法体外培养A431细胞，用CCK-8法检测筛选出抑制作用最强的ALA浓度和光动力照射（PDT）剂量组合。将对数期生长A431细胞随机分为不予任何干预的对照组、ALA组、PDT组及ALA-PDT组，观察4组细胞接受相应干预12、24、36、48 h后细胞增殖抑制率和增殖抑制作用最强时间点的凋亡率。反转录PCR检测ALA-PDT作用A431细胞不同时间点后各组PKD1基因mRNA的表达。Western印迹法检测各组A431细胞中PKD1及其磷酸化位点Tyr463蛋白（pTyr463）、Ser916蛋白（pSer916）表达。
结果ALA浓度1.5 mmol/L、光照剂量2 J/cm2为最佳剂量组合。4组细胞干预12、24、36、48 h的增殖抑制率差异有统计学意义（F= 39.56，P < 0.05）。孵育24 h时：ALA-PDT组细胞增殖抑制率（46.26% ± 1.25%）高于ALA组（14.65% ± 0.33%）、PDT组（14.96% ± 0.68%）和对照组（11.98% ± 0.32%），差异有统计学意义（均P < 0.05）；ALA-PDT组细胞增殖抑制率高于12 h（P < 0.05）；4组细胞凋亡率差异有统计学意义（F= 16.32，P < 0.05），ALA-PDT组（41.92% ± 3.23%）高于对照组（4.67% ± 0.88%）、ALA组（7.02% ± 1.52%）和PDT组（8.37% ± 0.59%），均P < 0.05。ALA-PDT作用于A431细胞后0、6、12、24、36、48 h，细胞PKD1基因mRNA的相对表达量差异有统计学意义（F= 22.24，P < 0.05），孵育24 h mRNA相对表达量低于0、6、12 h（均P < 0.05），与36、48 h差异无统计学意义（均P > 0.05）。4组A431细胞中pSer916表达量差异无统计学意义（F= 1.53，P > 0.05），PKD1和pTyr463表达量差异有统计学意义（F值为10.04、8.27，均P < 0.05），ALA-PDT组PKD1、pTyr463的表达低于对照组、ALA组、PDT组（均P < 0.05）。
结论PKD1可能参与ALA-PDT疗法诱导A431细胞凋亡的光化学反应进程，且可能是通过Tyr463位点活化促进癌变的发展。