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目的
探讨血红素氧化酶(HO-1)在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制。
方法在小鼠肝AML12细胞中转染HO-1 siRNA后建立缺氧/复氧模型，用real-time PCR和Western blot测定细胞水平上HO-1、Bcl2、caspase-3的变化。建立小鼠肝脏热缺血再灌注模型，进行钴-原卟啉(CoPP)、CoPP＋锌-原卟啉(ZnPP)、ZnPP预处理，检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)变化，观察肝组织光镜下的改变，免疫组化检测caspase-3，Western blot分析HO-1、Bcl2蛋白水平，Tunel法观察检测肝细胞凋亡情况。
结果在AML12细胞转染HO-1 siRNA后，HO-1、Bcl2的表达较缺氧/复氧组明显减少，而促凋亡蛋白caspase-3表达量增多。CoPP预处理组较缺血再灌注损伤组的AST、ALT水平明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；光镜下细胞损伤程度减轻，caspase-3阳性细胞数减少，Tunel染色凋亡细胞显著减少呈散在分布(P<0.05)，HO-1、Bcl2的蛋白表达量增多；ZnPP加入后上述的保护作用受到了抑制。
结论HO-1在体外缺氧/复氧模型中可产生抗凋亡作用，CoPP可上调HO-1表达并在小鼠肝缺血再灌注损伤中起到抗凋亡保护作用。