探讨熊果酸对小鼠结直肠肿瘤及微环境的作用及可能的作用机制，为熊果酸的临床运用提供理论依据。
方法建立小鼠CT26细胞肠癌皮下移植瘤模型，将模型分为4组，即空白组、荷瘤对照组、荷瘤二甲基亚砜(DMSO)组、荷瘤熊果酸组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠外周血白细胞介素-6(IL-6)水平，流式细胞术检测小鼠脾脏骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)的数量和百分比，实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测小鼠瘤组织IL-6、信号传导与转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达水平，Western blotting检测小鼠瘤组织STAT3、磷酸化的信号传导与转录激活因子3(p-STAT3)蛋白的水平。
结果动物实验显示熊果酸可显著降低结直肠癌荷瘤小鼠脾脏MDSC的数量，荷瘤熊果酸组[(249.60±17.12)个]较荷瘤DMSO组[(366.40±34.08)个]小鼠脾脏MDSC的数量显著下降，差异具有统计学意义(P＝0.021)。荷瘤熊果酸组外周血中IL-6的水平[(46.40±17.05)pg/ml]显著低于荷瘤DMSO组[(94.27±21.51)pg/ml]，差异具有统计学意义(P＝0.012)。荷瘤熊果酸组瘤组织中IL-6、STAT3 mRNA的水平(0.12±0.01，0.21±0.08)显著低于荷瘤DMSO组(0.69±0.14，0.79±0.06)，差异具有统计学意义(P＝0.008；P＝0.003)。荷瘤熊果酸组瘤组织中STAT3、p-STAT3蛋白的水平(0.81±0.02，0.28±0.04)显著低于荷瘤DMSO组(0.98±0.02，0.91±0.22)，差异具有统计学意义(P＝0.027；P＝0.029)。
结论熊果酸可能通过降低IL-6水平抑制肿瘤组织中STAT3信号通路的激活及MDSC在微环境中的扩增，从而增强机体免疫杀伤肿瘤细胞的作用，进而调控肿瘤免疫微环境，抑制小鼠肠癌细胞免疫逃逸。