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蛋白磷酸酶降低参与阿尔茨海默病(AD)神经元退化,本文旨在探讨一氧化氮(NO)在tau蛋白过度磷酸化引起AD脑神经元退化中的可能作用。采用β-还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸-黄递酶(β-NADPH-d)组织化学技术研究不同剂量蛋白磷酸酶抑制剂岗田酸(OA)对嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响。结果显示1nmol/LOA与PC12共培养48小时,NOS活性轻度增强;当增加OA浓度至10nmol/L时,培养24和48小时均可见NOS活性明显增强。结果表明根据1nmol/LOA抑制