探讨表氧化二十碳三烯酸（EET）对肾缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及其机制。
方法30只10周龄无特定病原体（SPF）级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组（I/R+EET组）、I/R+Toll样受体4（TLR4）抑制剂TAK242干预组（I/R+TAK242组）及I/R+EET+TAK242干预组，每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变，检测血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）水平。Western印迹分别检测小鼠肾脏NLRP3炎症小体、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、白细胞介素1β（IL-1β）、TLR4和髓样分化因子（MyD88）蛋白表达水平。
结果HE染色显示，I/R组可见肾小管上皮细胞损伤，肾功能下降[BUN：（10.37±0.53）比（6.70±0.82）mmol/L，t=9.17，P<0.001；Scr：（83.67±3.88）比（32.50±3.51）μmol/L，t=23.96，P<0.001]，NLRP3（1.54±0.10比0.71±0.05，t=13.14，P<0.001）、caspase-1（2.35±0.05比0.62±0.02，t=73.77，P<0.001）、IL-1β（3.11±0.11比1.26±0.05，t=35.97，P<0.001）、TLR4（1.58±0.03比0.39±0.01，t=86.00，P<0.001）和MyD88（0.94±0.02比0.26±0.01，t=72.61，P<0.001）表达水平均明显高于正常对照组。I/R+EET组肾功能损害及上述蛋白的表达水平均低于I/R组（均P<0.001），TAK242联合抑制后，各蛋白的表达水平较I/R及I/R+EET组均降低（均P<0.001）。
结论EET能够减轻小鼠肾I/R损伤，其机制可能是通过抑制TLR4通路调节NLRP3活化介导的细胞焦亡而产生一定的保护作用。