【摘 要】
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目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方
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目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg.d)]。进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blot-ting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达。结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异。结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关。
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