雄激素通过上调血管内皮生长因子表达调控内皮祖细胞的功能

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目的 观察雄激素(双氢睾酮,DHT)对小鼠骨髓来源的内皮祖细胞(EPCs)中血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响及其对EPCs迁移及成血管能力的影响.方法 密度梯度离心法分离小鼠骨髓中单个核细胞并诱导分化为EPCs.于培养48 h后以不同浓度DHT(0、1、10、100 nmol/L)处理EPCs.细胞培养第7天,收集细胞进行体外管样结构结合实验及Transwell实验以评估EPCs的血管形成能力及迁移能力.同时行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测EPCs中VEGFmRNA表达量.结果 成功诱导分化EPCs.DHT以剂量依赖的方式显著增强EPCs的血管形成能力[0 nmol/L:(3.8±1.1)个/mm管样结构;1nmol/L:(11.2±0.7)个/mm管样结构;10 nmol/L:(22.4±2.4)个/mm管样结构;100 nmol/L:(15.6±2.8)个/mm管样结构;P<0.05]及迁移能力[0 nmol/L:(28.6±4.1)个/高倍视野;1 nmol/L:(53.7±2.3)个/高倍视野;10 nmol/L:(82.6±4.3)个/高倍视野;100 nmol/L:(59.8±6.4)个/高倍视野;P<0.01],且这一增强作用于10 nmol/LDHT时达到高峰.DHT以剂量依赖的方式显著上调EPCs中VEGF相对表达量(0nmol/L:228.8±12.1:1 nmol/L:276.4±26.1;10 nmol/L:338.1±4.4;100 nmol/L:332.2±6.5;P<0.05),这一增强作用于10 nmol/L DHT时达到高峰.结论 DHT以剂量依赖的方式显著增强EPCs的血管形成能力及迁移能力,这一增强作用于10 nmol/L DHT时达到高峰,且这一作用可能是通过增强EPCs中VEGF表达量实现.
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