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【摘要】 目的 探讨高压氧对缺血性脑损伤后的全脑保护作用。方法 随机抽取脑梗死患者70例高压氧治疗10 d。观察治疗前后神经功能,血液流變学,MRI弥散成像,SPECT成像,结果与对照组进行比较。结果 治疗组神经功能,血液流变学,脑血流量较治疗前明显改善,与对照组比较有明显改善。结论 高压氧可提高血氧弥散距离和血氧张力,增加白质区供血供氧,从而对脑白质和灰质均可产生保护作用,在脑缺血后神经保护中发挥重要作用。脑缺血后的白质保护具有更重要的临床意义,也是当前神经药理学发展的方向之一。
【关键词】缺血性脑损伤;全脑保护;高压氧
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.127
作者单位:163001黑龙江省大庆油田总医院高压氧治疗科
1 临床资料和方法
1.1 资料 全部为急性发病的脑梗死患者,随机分为两组,治疗组70例,对照组56例。均符合全国第二界脑血管病学术会议通过的诊断标准,经CT或MRI 证实。治疗组男44例,女26例,年龄45~75岁,平均62.5岁,合并高血压36例(做高压氧时已降至140/90 mm Hg以下),糖尿病12例。对照组男36例,女20例,年龄42~74岁,平均62.1岁,合并高血压24例,糖尿病10例。有以下疾病不列入治疗组:①严重心肺疾病;②空洞型肺结核,有咯血史;③高度近视;④并发消化道出血,未经控制。
1.2 方法 治疗组给予高压氧治疗,治疗压力为0.25Mpa(2.5ATA),吸氧60 min,中间休息10 min,1次/d,连续治疗2个疗程,疗程间隔休息2 d。治疗前后行血液流变学及SPECT成像,头MRI弥散成像检查,同时常规抗凝、溶栓、扩血管治疗。对照组只进行常规抗凝、溶栓、扩血管治疗。
1.3 疗效评定 均依1995年第四界脑血管病学术会议通过的疗效评定标准:基本治愈,功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;显著进步,功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分减少或增加18%以上;死亡。
2 结果
2.1 治疗组与对照组神经功能缺损对比见表1。
表1
治疗组与对照组神经功能缺损对比(例,%)
例数基本治愈显著进步进步无变化及恶化
高压氧组7012(17.1)43(61.4)12(17.1)3(4.2 )
对照组566(10.7)21(37.5)24(42.8)4(7.1)
注:P<0.05,有显著差异,高压氧治疗后神经功能改善显著
2.2 高压氧治疗前后血液流变学对比见表3。
表2
高压氧治疗前后血液流变学对比(x±s,d)
高切比粘度低切比粘度血浆粘度纤维蛋白原红细胞压积
高压氧组n=70治疗前4.52±1.159.58±5.51.94±0.4063.43±0.2645.16±45.29
治疗后3.89±1.127.54±3.681.68±0.4122.95±0.1638.6±2.09
差值0.63±0.032.04±1.860.26±0.050.48±0.107±0.32
P值<0.05<0.05<0.05<0.05>0.05
对照组n=56治疗前4.71±1.439.76±4.631.78±0.303.42±0.3647.2±4.2
治疗后4.12±1.127.88±3.511.72±0.43.14±0.1542.1±3.1
差值0.59±0.311.88±0.020.06±1.00.28±0.195.1±1.1
P值<0.05>0.05>0.05>0.05>0.05
注:高压氧组治疗前后血液流变学有明显改善
2.3 由于经济条件所限有48例患者治疗前后做了头MRI 及弥散成像,对比发现病灶较前明显缩小。有16例做了SPECT成像,脑内低灌注区面积缩小。
3 讨论
颅脑损伤后脑组织出现缺氧,在低氧代谢的情况下,能量产生不足,使细胞膜功能发生变化,大量钠离子进入细胞内,使细胞内水肿,造成脑水肿,另一方面颅脑损伤出现脑肿胀和颅内血肿,使颅内压增高,而颅内压增高使血管收缩,舒张功能失去调节,脑血流减慢,造成脑的微循环障碍,在缺血、微循环障碍的情况下,脑组织代谢进一步紊乱,大量的二氧化碳潴留,乳酸及氧化物堆积,PH降低,血脑屏障的通透性进一步增加,甚至形成脑水肿-缺氧-脑水肿的恶性循环,因此,人们认为脑损伤后氧的供应与预后相判引。脑组织缺血时,脑血流分布极不均匀,高血流与低血流区共存。HBO治疗颅脑损伤的机制:①增加血氧含量提氧分压;②使脑血管收缩,脑血流量减少,脑水肿减轻,颅内压也相应降低;③脑组织血管丰富,HBO治疗可促进侧支循环的形成,保护病灶周围“缺血半影区”内的神经细胞;④在200 kPa氧压下,椎动脉血流增加18%,可增加脑干网状激活系统供血量,提高上行性网状系统的兴奋性,有利于促醒[1];HBO结合临床药物等综合治疗,可提高缺血缺氧性脑损害的疗效,这已被国内外大量的实验与临床研究所证实[2]。
临床上脑白质急性缺血性损伤十分常见,主要见于缺血性卒中和一些导致脑低灌注的因素,脑白质缺血性损伤可破坏神经元之间,皮质与皮质下中枢之间的信号传递。长期以来,无论是临床试验还是动物实验研究,其研究焦点一直集中在神经元缺血反应上,而对脑白质缺血性损伤的研究被忽视。然而,脑缺血后神经功能的最终恢复不仅依赖于对灰质的保护,而且依赖于对相关白质的保护。许多药物,如NMDA受体拮抗剂作用的受体在神经元轴突和少突胶质细胞上根本不存在,或者是有受体而无功能。但如果缺血神经元轴突得不到有效保护,其核周体就会失去功能,单纯保护核周体对神经功能恢复几乎没有意义[3]。同样,如果少突胶质细胞得不到有效保护,其缺血性损伤导致的脱髓鞘可使髓鞘包绕的轴突出现严重功能障碍[4]。最近已提出脑缺血全脑保护的概念,不仅要保护灰质,还要保护白质。高压氧可提高血氧弥散距离和血氧张力,增加白质区供血供氧,对脑白质与灰质均可产生保护作用,笔者从神经功能缺损,血液流变学,头MRI及弥散成像,SPECT四方面进行观察,临床已经证实高压氧治疗对于位于皮质、白质区的脑梗死效果都好。扩血管、抗凝治疗随是首选办法,但疗效往往欠佳。因此,从脑缺血全脑保护的概念来看,高压氧将在脑缺血后神经保护中发挥重要作用。
参考文献
[1] 李温人,严国坛.高压氧医学.科学技术出版社,1998:352-353.
[2] 滕燕生,黄辉,聂翠艳,等.高压氧综合治疗脑损伤1262例临床分析.中华航海医学杂志,1999,6:42-43.
[3] McDond JW,Althomsons SP,Hyrc KL,et al.Oligodendrocytes from forebrain are hightly vulnerable to AMPA/kainate receptor-mediated excitotoxicity.Nat Med,1998,4(3):291-297.
[4] Zumkeller W.The effect of insulin-like growth factors on brain myelination and their potential therapeutic application in myelination disorders.Europ J Paediatr neurol,1997,1(4):91-101.
【关键词】缺血性脑损伤;全脑保护;高压氧
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.127
作者单位:163001黑龙江省大庆油田总医院高压氧治疗科
1 临床资料和方法
1.1 资料 全部为急性发病的脑梗死患者,随机分为两组,治疗组70例,对照组56例。均符合全国第二界脑血管病学术会议通过的诊断标准,经CT或MRI 证实。治疗组男44例,女26例,年龄45~75岁,平均62.5岁,合并高血压36例(做高压氧时已降至140/90 mm Hg以下),糖尿病12例。对照组男36例,女20例,年龄42~74岁,平均62.1岁,合并高血压24例,糖尿病10例。有以下疾病不列入治疗组:①严重心肺疾病;②空洞型肺结核,有咯血史;③高度近视;④并发消化道出血,未经控制。
1.2 方法 治疗组给予高压氧治疗,治疗压力为0.25Mpa(2.5ATA),吸氧60 min,中间休息10 min,1次/d,连续治疗2个疗程,疗程间隔休息2 d。治疗前后行血液流变学及SPECT成像,头MRI弥散成像检查,同时常规抗凝、溶栓、扩血管治疗。对照组只进行常规抗凝、溶栓、扩血管治疗。
1.3 疗效评定 均依1995年第四界脑血管病学术会议通过的疗效评定标准:基本治愈,功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;显著进步,功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分减少或增加18%以上;死亡。
2 结果
2.1 治疗组与对照组神经功能缺损对比见表1。
表1
治疗组与对照组神经功能缺损对比(例,%)
例数基本治愈显著进步进步无变化及恶化
高压氧组7012(17.1)43(61.4)12(17.1)3(4.2 )
对照组566(10.7)21(37.5)24(42.8)4(7.1)
注:P<0.05,有显著差异,高压氧治疗后神经功能改善显著
2.2 高压氧治疗前后血液流变学对比见表3。
表2
高压氧治疗前后血液流变学对比(x±s,d)
高切比粘度低切比粘度血浆粘度纤维蛋白原红细胞压积
高压氧组n=70治疗前4.52±1.159.58±5.51.94±0.4063.43±0.2645.16±45.29
治疗后3.89±1.127.54±3.681.68±0.4122.95±0.1638.6±2.09
差值0.63±0.032.04±1.860.26±0.050.48±0.107±0.32
P值<0.05<0.05<0.05<0.05>0.05
对照组n=56治疗前4.71±1.439.76±4.631.78±0.303.42±0.3647.2±4.2
治疗后4.12±1.127.88±3.511.72±0.43.14±0.1542.1±3.1
差值0.59±0.311.88±0.020.06±1.00.28±0.195.1±1.1
P值<0.05>0.05>0.05>0.05>0.05
注:高压氧组治疗前后血液流变学有明显改善
2.3 由于经济条件所限有48例患者治疗前后做了头MRI 及弥散成像,对比发现病灶较前明显缩小。有16例做了SPECT成像,脑内低灌注区面积缩小。
3 讨论
颅脑损伤后脑组织出现缺氧,在低氧代谢的情况下,能量产生不足,使细胞膜功能发生变化,大量钠离子进入细胞内,使细胞内水肿,造成脑水肿,另一方面颅脑损伤出现脑肿胀和颅内血肿,使颅内压增高,而颅内压增高使血管收缩,舒张功能失去调节,脑血流减慢,造成脑的微循环障碍,在缺血、微循环障碍的情况下,脑组织代谢进一步紊乱,大量的二氧化碳潴留,乳酸及氧化物堆积,PH降低,血脑屏障的通透性进一步增加,甚至形成脑水肿-缺氧-脑水肿的恶性循环,因此,人们认为脑损伤后氧的供应与预后相判引。脑组织缺血时,脑血流分布极不均匀,高血流与低血流区共存。HBO治疗颅脑损伤的机制:①增加血氧含量提氧分压;②使脑血管收缩,脑血流量减少,脑水肿减轻,颅内压也相应降低;③脑组织血管丰富,HBO治疗可促进侧支循环的形成,保护病灶周围“缺血半影区”内的神经细胞;④在200 kPa氧压下,椎动脉血流增加18%,可增加脑干网状激活系统供血量,提高上行性网状系统的兴奋性,有利于促醒[1];HBO结合临床药物等综合治疗,可提高缺血缺氧性脑损害的疗效,这已被国内外大量的实验与临床研究所证实[2]。
临床上脑白质急性缺血性损伤十分常见,主要见于缺血性卒中和一些导致脑低灌注的因素,脑白质缺血性损伤可破坏神经元之间,皮质与皮质下中枢之间的信号传递。长期以来,无论是临床试验还是动物实验研究,其研究焦点一直集中在神经元缺血反应上,而对脑白质缺血性损伤的研究被忽视。然而,脑缺血后神经功能的最终恢复不仅依赖于对灰质的保护,而且依赖于对相关白质的保护。许多药物,如NMDA受体拮抗剂作用的受体在神经元轴突和少突胶质细胞上根本不存在,或者是有受体而无功能。但如果缺血神经元轴突得不到有效保护,其核周体就会失去功能,单纯保护核周体对神经功能恢复几乎没有意义[3]。同样,如果少突胶质细胞得不到有效保护,其缺血性损伤导致的脱髓鞘可使髓鞘包绕的轴突出现严重功能障碍[4]。最近已提出脑缺血全脑保护的概念,不仅要保护灰质,还要保护白质。高压氧可提高血氧弥散距离和血氧张力,增加白质区供血供氧,对脑白质与灰质均可产生保护作用,笔者从神经功能缺损,血液流变学,头MRI及弥散成像,SPECT四方面进行观察,临床已经证实高压氧治疗对于位于皮质、白质区的脑梗死效果都好。扩血管、抗凝治疗随是首选办法,但疗效往往欠佳。因此,从脑缺血全脑保护的概念来看,高压氧将在脑缺血后神经保护中发挥重要作用。
参考文献
[1] 李温人,严国坛.高压氧医学.科学技术出版社,1998:352-353.
[2] 滕燕生,黄辉,聂翠艳,等.高压氧综合治疗脑损伤1262例临床分析.中华航海医学杂志,1999,6:42-43.
[3] McDond JW,Althomsons SP,Hyrc KL,et al.Oligodendrocytes from forebrain are hightly vulnerable to AMPA/kainate receptor-mediated excitotoxicity.Nat Med,1998,4(3):291-297.
[4] Zumkeller W.The effect of insulin-like growth factors on brain myelination and their potential therapeutic application in myelination disorders.Europ J Paediatr neurol,1997,1(4):91-101.