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目的 探讨茯苓多糖减轻大鼠因心肌梗死（MI）导致组织损伤的可能机制。方法 选取40只SD大鼠分为空白组、模型组、茯苓多糖高剂量组、茯苓多糖低剂量组，每组10只。空白组与模型组灌胃生理盐水，茯苓多糖高、低剂量组分别灌胃茯苓多糖水溶液200、100mg/kg，灌胃第6、7天使用异丙肾上腺素构建MI模型。氯化三苯四氮唑（TTC）染色法观察心肌组织梗死面积；苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学变化；荧光TUNEL染色观察心肌组织中细胞凋亡情况；分光光度计法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）水平；ELISA检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平；Westernblot检测大鼠心肌组织磷酸化核因子抑制蛋白-κB（p-IκB-α）、IκK-β、磷酸化P65核因子κB（p-P65NF-κB）表达水平。结果 与模型组相比，茯苓多糖高、低剂量组大鼠心肌组织梗死面积减少，心肌细胞凋亡率降低，差异均有统计学意义（P＜0.001）；与模型组相比，茯苓多糖高剂量组大鼠血清SOD活性、IL-10水平升高，MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低，差异均有统计学意义（P＜0.001）；与模型组相比，茯苓多糖高、低剂量组大鼠心肌组织中p-IκB-α、IκK-β、p-P65NF-κB表达水平降低，差异均有统计学意义（P＜0.001）；茯苓多糖高、低剂量组大鼠心肌组织损伤情况较模型组大鼠减轻。结论 茯苓多糖可以通过抑制NF-κB通路减少大鼠血清与组织中炎症因子的生成，减轻心肌组织坏死程度，预防MI的发生。