背景:使用激素的绝经后女性人群在临床上并不少见,由于具备雌激素水平不足及使用激素两个因素,故骨量流失的速度更快,更容易发生脆性骨折。目前对于研究与该人群相匹配的复合模型,即激素联合去卵巢诱导的骨质疏松模型的水平不够深入,相关的分子机制尚未完全阐明。目的:构建激素联合去卵巢股骨骨质疏松大鼠模型,并探讨复合模型的分子机制。方法:将3月龄雌性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组及模型组,各10只。空白对照组不造模,假手术组切开腹部剪取少量脂肪组织,模型组从腹部切除双侧卵巢同时连续4周注射地塞米松。结果与结论:造模后4周,与空白对照组及假手术组相比,模型组离体股骨骨密度、骨小梁数量、相对骨体积显著降低,骨小梁间距显著提高,且骨小梁间距增宽和结构破坏,骨皮质变薄,骨皮质厚度降低,骨组织Runx2 m RNA表达显著下调,Ⅰ型胶原α1、过氧化物酶体增殖物激活受体γmR NA表达明显升高,组织蛋白酶k mR NA表达呈上升趋势,但差异无显著性意义。提示激素联合去卵巢可快速诱导大鼠股骨骨质疏松,其机制可能与下调Runx2,上调Ⅰ型胶原α1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mR NA表达有关。