观察沙利度胺对大鼠紫杉醇诱发神经痛及其脊髓背角核因子-κB(NF-κB)通路表达的影响。
方法清洁级健康雄性SD大鼠(河北医科大学实验动物中心提供)，体重180～200 g，4～6周龄，采用随机数字表法分成4组，每组12只。紫杉醇模型组(P组)：腹腔注射紫杉醇2 mg/kg，隔日1次注射，共注射4次，注射持续7 d；沙利度胺(Thalidomide)组(T组)：每天口服Thalidomide 100 mg/kg，隔日1次，连续4次；紫杉醇＋Thalidomide(P＋T)组：腹腔注射紫杉醇2 mg/kg＋每天口服Thalidomide 100 mg/kg，隔日1次，连续4次。空白对照组(C组)：腹腔注射等量生理盐水并口服等量橄榄油。4组大鼠于给药前1 d (T1)，给药后第7天(T2)，第14天(T3)测机械缩足阈值(MWT)。于腹腔给药第14天MWT测完后腹腔注射戊巴比妥钠麻醉，快速取出脊髓背角，采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测NF-κB p65、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平；将脊髓背角组织匀浆，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。重复测量设计的计量资料比较采用重复测量的方差分析，随机区组设计的计量资料比较采用单因素方差分析。
结果与C组(14.8±1.6)比较，P组、P＋T组大鼠MWT在T2(P组：5.2±0.8；P＋T组：9.8±0.8，t＝3.345、6.753，P<0.05)及T3 (P组：2.7±0.6；P＋T组：9.7±0.7)时点均显著降低(t＝5.642、7.865，P<0.05)，与P组比较，T2，T3时点T组(T2：14.9±1.1；T3：15.2±1.2，t＝6.483、8.964，P<0.05)，P＋T组大鼠MWT升高(t＝3.483、5.236，P<0.05)；与C组比较，P组脊髓背角NF-κBp65 (0.77±0.08)、cleaved Caspase-3 (0.88±0.11)、TNF-α (152.97±4.78) ng/L和IL-1β (83.64±3.49) ng/L均表达上调(t＝15.694、6.875、10.877、7.964，P<0.05)，P＋T组的NF-κBp65 (0.44±0.07)、TNF-α(81.79±3.89) ng/L和IL-1β(39.76±3.31) ng/L表达也显著上调(t＝6.483、12.567、5.674，P<0.05)；与P组比较，T组及P＋T组脊髓背角NF-κBp65 (T组：0.33±0.06；P＋T组：0.44±0.07，t＝9.587、10.566，P<0.05)、cleaved Caspase-3(T组：0.49±0.07；P＋T组：0.51±0.09，t＝9.443、7.568，P<0.05)、TNF-α(T组：(66.49±1.78) ng/L，P＋T组；(81.79±3.89) ng/L，t＝14.573、9.861，P<0.05)和IL-1β(T组：(24.83±2.38) ng/L；P＋T组：(39.76±3.31) ng/L，t＝19.313、15.465，P<0.05)表达却显著下调。
结论沙利度胺可通过下调NF-κB及下游炎性因子IL-1β和TNF-α表达，减少cleaved Caspase-3生成，预防紫杉醇诱发神经痛发生。