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目的 探讨外源性血管紧张索Ⅱ (Ang Ⅱ)对大鼠肺泡液体清除及肺泡上皮钠通道(ENaC)表达的影响。方法 按随机数字表法将15只SD大鼠分为对照组、Ang Ⅱ组及Ang Ⅱ 1型受体阻滞剂ZD7155干预组，每组5只。Ang Ⅱ组和ZD7155干预组大鼠经左侧颈静脉置管后，微量泵持续泵入外源性Ang Ⅱ10 μg．kg-1．min-1；对照组泵入等量生理盐水。ZD7155干预组于泵入Ang Ⅱ前30 min经腹腔注射10 mg/kg ZD7155。6h后观察肺组织病理学改变；用伊文思蓝标记5％白蛋白法测定离体肺组织肺泡液体清除率(AFC)；用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定ENaC mRNA表达，用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定ENaC蛋白表达。结果 Ang Ⅱ组AFC较对照组显著降低[（6.16±3.01）％比(16.10±3.46)％，P＜0.01]，ZD7155干预组AFC较Ang Ⅱ组显著升高[（10.60±2.05）％比(6.16±3.01)％，P＜0.05]。Ang Ⅱ组α-ENaC mRNA表达较对照组显著升高（0.663±0.068比0.236±0.030，P＜0.01），ZD7155干预组α-ENaC mRNA表达较Ang Ⅱ组显著降低（0.386±0.061比0.663±0.068，P＜0.01）；β-ENaC及γ-ENaC的mRNA表达无明显差异。与对照组比较，Ang Ⅱ组α-ENaC蛋白表达显著增加(0.343±0.053比0.145±0.030，P＜0.01)，β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著降低（0.286±0.038比0.512±0.055，0.144±0.040比0.460±0.066，均P＜0.01）；与Ang Ⅱ组比较，ZD7155干预组α-ENaC蛋白表达显著降低(0.228±0.045比0.343±0.053，P＜0.01)，β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著升高(0.358±0.043比0.286±0.038，0.220±0.033比0.144±0.040，均P＜0.05)。结论 外源性Ang Ⅱ通过其1型受体途径调节ENaC基因及蛋白表达，减弱大鼠肺泡液体清除，加重肺水肿。