论文部分内容阅读
目的 探讨微小RNA(miR)-146a在原发性痛风性关节炎发病中可能的作用.方法 收集55例急性期痛风患者(AC)、42例间歇期痛风患者(IG)、23例OA患者和43名健康体检者的血标本、临床资料及实验室检查指标;采用实时荧光定量PCR(TaqMan探针法)检测PBMCs miR-146a水平.健康体检者的PBMCs经100μg/ml的单钠尿酸盐晶体刺激12h后,ELISA法检测IL-1β,实时荧光定量PCR检测miR-146a及其靶分子白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6) mRNA的变化.采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验,尿酸盐刺激后基因表达水平采用t检验,方差分析,变量间的相关关系采用Spearman相关分析.结果 ①miR-146a在AG组的表达均显著低于IG、OA及健康体检组(0.16±0.43与0.26±0.54与0.31±0.43与0.29±0.36,P均＜0.05),而IG 、OA及健康体检组之间差异无统计学意义(P均＞0.05);②Spearman相关性分析发现AG组患者PBMCs中miR-146a的表达水平与ESR呈负相关(r=-0.355,P=0.031),而与血尿酸等其他实验室指标之间均无相关性(P均＞0.05);③健康人PBMCs经单钠尿盐酸晶体刺激后IL-1β炎症因子显著增高[(93±5)pg/ml与(21±5) pg/ml;t=10.79,P＜0.01],miR-146a显著降低(0.248±0.014与0.528±0.046;t=5.76,P=0.000 4),TRAF6 mRNA显著增加(0.121 1±0.011 2与0.024 3±0.002 0;t=8.744,P＜0.01),IRAK1 mRNA变化差异无统计学意义(0.090±0.005与0.079±0.005;t=1.539,P=0.162).结论 AG患者miR-146a表达降低可能使其靶向抑制TRAF6 mRNA能力减弱,从而导致IL-1β炎症介质增加;miR-146a可能可作为痛风炎症的刹车治疗靶点.