【摘 要】
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目的检测亚低温干预后蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经细胞内质网应激及自噬的激活程度,探讨亚低温治疗的保护作用及机制。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、SAH
【机 构】
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华北理工大学附属医院神经外科; 华北理工大学临床医学院实验中心;
【基金项目】
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河北省重大医学课题(ZD2013093);河北省高等学校科学技术研究项目(2013007);华北理工大学大学生创新计划(X2016029,X2017161)
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目的检测亚低温干预后蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经细胞内质网应激及自噬的激活程度,探讨亚低温治疗的保护作用及机制。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、SAH组、全身亚低温组(H组)和内质网应激抑制剂组(TUDCA组)。采用颈内动脉穿刺法建立大鼠SAH模型,H组于颈外动脉穿刺后即刻向大鼠全身喷洒乙醇进行体表降温,将直肠温度维持在30~32℃4 h;TUDCA组于颈动脉穿刺前1 h腹腔注射溶于生理盐水(100 mg/m L)的牛磺熊去氧胆酸(TUDCA,内质网应激抑制剂)溶液,剂量4.5 mg/kg。术后24 h取脑,HE染色法观察海马区神经细胞形态;免疫组织化学方法检测内质网应激相关因子GRP78、CHOP及自噬相关因子Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达。结果与S组相比,SAH组海马区存活神经细胞数量减少(P<0.05),海马区GRP78、CHOP蛋白及Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与SAH组相比,H组海马区存活神经细胞数量明显减少(P<0.05),GRP78、CHOP及Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与SAH组相比,TUDCA组海马区存活神经细胞数量明显减少(P<0.05),GRP78、CHOP蛋白及Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论亚低温可通过调控内质网应激激活神经细胞自噬,减轻蛛网膜下腔出血的早期脑损伤。
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