目的 探讨生长抑素(SST)对内毒素致急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的影响及其机制.方法 将72只SPF级雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、SST对照组、模型组和SST干预组,每组18只.采用腹腔注射内毒素40 mL/kg制备ALI模型,对照组则给予等量生理盐水;SST干预组于制模后0.5、2、6、12h皮下注射SST(20 μg,20 mL/kg).各组于首次给药后3、8、16h分别取6只小鼠取血后活杀,用烘干法测定肺组织湿/干质量(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SST、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)的含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Westem Blot)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)的mRNA及蛋白表达.结果 对照组与SST对照组小鼠各指标比较差异均无统计学意义.与对照组比较,模型组肺组织W/D比值,血清SST、TNF-α、IL-6、IL-10水平,肺组织TLR4、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达均明显升高,其中W/D比值、IL-6、IL-10及TLR4的mRNA和蛋白表达均于16h达峰值[W/D比值:6.32±0.18比4.14±0.14,IL-6(ng/L):673.78±56.13比50.17±7.06,IL-10(ng/L):481.13±40.78比61.71±10.05,TLR4 mRNA:0.740±0.099比0.183±0.021,TLR4蛋白:0.935±0.067比0.222±0.019,均P＜ 0.05],SST、TNF-α及NF-κBp65的mRNA和蛋白表达均于8h达峰值[SST(ng/L):254.97±38.75比95.87±13.95,TNF-α(ng/L):139.69±19.06比21.90±4.52,NF-κBp65 mRNA:0.753±0.065比0.208±0.029,NF-κBp65蛋白:1.214±0.079比0.303±0.067,均P＜0.05].与模型组比较,SST干预组小鼠肺组织损伤程度明显减轻,除血清SST呈持续增加趋势外,其余指标均明显降低[16 h W/D比值:5.21±0.14比6.32±0.18,8 h TNF-α(ng/L):80.48±8.52比139.69±19.06,16 h IL-6(ng/L):394.99±37.17比673.78 ±56.13,16 h IL-10(ng/L):326.95±36.41比481.13±40.78,16 hTLR4 mRNA:0.240±0.028比0.740±0.099,16 h TLR4蛋白:0.618±0.066比0.935±0.067,8 h NF-κBp65mRNA:0.240±0.045比0.753±0.065,8 h NF-κBp65蛋白:0.784±0.041比1.214±0.079,均P＜0.05].结论 SST干预后对内毒素诱导的ALI小鼠炎症因子释放及组织因子基因、蛋白表达均起到明显的抑制作用;其机制可能是通过阻断TLR4-NF-κB信号通路,从而减轻肺组织炎症反应。