【摘 要】
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目的 观察雷公藤甲素对行回盲部切除、回肠结肠吻合术后炎症性肠病模型小鼠[白细胞介素(IL)-10基因敲除]吻合口纤维化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/微小RNA(miR)-155轴的影响.
【机 构】
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东南大学附属中大医院普外科,南京,210000
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目的 观察雷公藤甲素对行回盲部切除、回肠结肠吻合术后炎症性肠病模型小鼠[白细胞介素(IL)-10基因敲除]吻合口纤维化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/微小RNA(miR)-155轴的影响.方法 将IL-10基因敲除小鼠行回盲部切除、回肠结肠吻合术建立模型后腹腔注射雷公藤甲素4周后处死,取吻合口附近肠管行天狼猩红染色,并进行组织学评分,Western blot检测前胶原α1的表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-155、TNF-α的水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测吻合口肠管TNF-α、IL-6、转化生长因子(TGF)-β的含量.结果 经过雷公藤甲素治疗后,IL-10基因敲除小鼠的吻合口纤维化水平较对照组明显下降,吻合口组织内前胶原α1的含量亦明显下降(TT-ICR组0.81 ±0.23、对照组1.47 ±0.47,P＜0.05).雷公藤组小鼠吻合口内miR-155、TNF-α的水平较对照组明显下降(miR-155:TT-ICR组0.25±0.12、对照组1.00±0.00,P＜0.05;TNF-α:TT-ICR组0.56±0.11、对照组1.00±0.00,P＜0.05),且与纤维化密切相关的细胞因子IL-6、TGF-β的水平也明显下降.结论 雷公藤甲素可以抑制炎症性肠病模型小鼠吻合口的纤维化过程,这可能与雷公藤甲素抑制了肠道TNF-α/miR-155轴的表达有关.
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