【摘 要】
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目的: 探讨小鼠IL-21瘤苗-Sp2/0-mIL-21抗肿瘤效应的机制.方法: 用流式细胞术检测Sp2/0-mIL-2瘤苗细胞表面MHC-Ⅰ类分子及CD80分子的表达.以瘤苗细胞接种BALB/c小鼠, 以CFSE,
【机 构】
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东南大学基础医学院病原生物学和免疫学系,东南大学病理学系,东南大学生物科学与医学工程系
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目的: 探讨小鼠IL-21瘤苗-Sp2/0-mIL-21抗肿瘤效应的机制.方法: 用流式细胞术检测Sp2/0-mIL-2瘤苗细胞表面MHC-Ⅰ类分子及CD80分子的表达.以瘤苗细胞接种BALB/c小鼠, 以CFSE, 7-AAD标记, 用流式细胞术检测NK细胞、CTL的细胞毒活性.观察肿瘤组织中淋巴细胞的浸润.用RT-PCR检测肿瘤组织中CXC家族趋化因子I-TAC的表达.结果: 与对照组相比, 瘤苗细胞膜表面MHC-Ⅰ类分子的表达明显上调.瘤苗接种组小鼠NK细胞、CTL的细胞毒活性明显增强.病理分析发现, 肿瘤组织中有较多的淋巴细胞浸润并检测到干扰素诱导的T细胞α趋化因子(I-TAC)的表达上调.结论: 肿瘤细胞瘤苗Sp2/0-mIL21可增强小鼠的细胞免疫作用, 其抗肿瘤机制可能与T细胞的增殖、活化, 促进NK细胞的分化成熟, 淋巴细胞向肿瘤组织浸润, 以及增强NK细胞和CTL的细胞毒活性有关.
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