探讨迷走神经耳支刺激（AB-VNS）对成年犬心肌梗死后室性心律失常发生的作用及机制。
方法将14只成年健康比格犬按随机数字表法随机分为2组：AB-VNS组（n=7）：结扎冠状动脉，间断刺激迷走神经耳支；对照组（n=7）：结扎冠状动脉，行假刺激。对比2组犬的室性心律失常发生率、心室有效不应期（ERP）、左心室功能、组织病理学变化，测定心室肌迷走神经和交感神经分布及受体的蛋白表达。
结果①AB-VNS组刺激4周后，独立室性早搏数较对照组明显减少（4 492个/24 h对5 593个/24 h，P<0.05）；短阵室性心动过速发生次数较对照组明显减少（174个/24 h对256个/24 h，P<0.05）。②2组犬心外膜和心内膜部位梗死后30 min的心室ERP较基础值均显著缩短（P<0.05），而AB-VNS组刺激4周后，均显著延长（P<0.05）。2组犬梗死后30 min的不应期离散度（dERP）均较基础值显著增大；AB-VNS组刺激4周后，dERP与对照组比较显著减小。AB-VNS组刺激4周后，心室颤动（室颤）阈值（VFT）与对照组比较显著增加（心内膜：6.9 V对9.4 V，P<0.05；心外膜8.5 V对10.9 V，P<0.05）。③AB-VNS组刺激4周后，左心室酪氨酸羟化酶（TH，9 674 μm/mm2对2 602 μm/mm2，P<0.05）和胆碱乙酰酯酶（CHAT，1 025 μm/mm2对2 950 μm/mm2，P<0.05）的神经密度较对照组明显降低。④AB-VNS组刺激4周后，左心室梗死周边区和非梗死区肾上腺素受体β1（ADRB1）、神经生长因子（NGF）P75受体和TrkA受体的蛋白表达均显著低于对照组（P<0.05）。
结论AB-VNS可抑制心肌梗死后室性心律失常的发生、延长心室ERP和降低dERP，AB-VNS调节心脏迷走/交感神经失衡，逆转梗死后的交感神经再生，改善ADRB分布异常，可能是AB-VNS预防心梗后室性心律失常的机制。