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[摘要]目的通过对90例合并有颈动脉粥样硬化斑块的高血压患者采用阿托伐他汀钙治疗，观察阿托伐他汀钙对原发性高血压的超敏C反应蛋白、颈动脉粥样硬化及降压的疗效。方法选择原发性高血压并颈动脉粥样硬化患者90例，随机分为对照组和观察组，对照组给予常规控制血压治疗，观察组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙20mg/d治疗。治疗6个月后，比较两组患者血脂、血压、超敏C反应蛋白及颈动脉斑块变化情况。结果治疗6月后，两组患者在上述方面比较，差异均具有统计学意义，观察组优于对照组。结论在高血压并颈动脉粥样硬化患者中加用他汀类药物治疗，可降低血脂及炎症因子水平，延缓颈动脉粥样硬化斑块进展。
[关键词]阿托伐他汀钙；高血压；颈动脉粥样硬化；超敏C反应蛋白；炎症；降脂外作用
中图分类号：R544.1文献标识码：A文章编号：1009_816X（2014）05_0398_03
doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.05.15他汀类药物在心脑血管疾病治疗当中起着重要作用，不仅降脂，更有抗炎、改善内皮功能、稳定甚至逆转动脉粥样硬化斑块作用。本文通过观察原发性高血压并颈动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀钙治疗后血脂、超敏C反应蛋白水平及颈动脉粥样斑块变化，探讨阿托伐他汀对高血压患者的疗效及作用机制。
1资料与方法
1.1一般资料：2011年10月至2013年1月期间，选取我院门诊及住院治疗的高血压并颈动脉粥样硬化患者90例，高血压诊断均符合2004年《中国高血压防治指南》诊断标准，患者经颈动脉超声检查提示，颈动脉内-中膜厚度（IMT）≥1.0mm。排除标准：继发性高血压、内分泌疾病、自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤、严重肝肾功能不全者。依照入院后随机将患者分为对照组和观察组，对照组45例，其中男36例，女9例，年龄50～73岁，平均（59.51±6.62）岁；观察组45例，其中男38例，女7例，年龄52～74岁，平均（60.20±7.01）岁。两组患者在年龄、性别、就诊时血压、血脂水平、颈动脉斑块大小、数量及性质、患者一般状况等方面比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。
1.2治疗方法：两组患者均给予降压治疗，根据患者的具体情况，降压药物采用利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等；观察组患者在上述治疗的基础上，每晚加服阿托伐他汀钙片20mg/次（立普妥，辉瑞制药有限公司，生产批号h83903），1次/天（睡前口服），治疗6个月，两组在治疗期间不使用其他抗炎、抗氧化及降脂治疗。所有患者均知情并同意服药。对所有病例于治疗前、治疗后4、8、12、24周各采静脉血一次，测定血清hs_CRP，试剂盒购于长征医学化学有限公司，以高敏比浊分析法测定。记录两组患者治疗时及治疗6个月后的血脂水平及舒张压、收缩压水平。
采用美国HP_5500型彩色多普勒超声诊断仪，周围血管高频探头型号为SP6_12，探头频率为6～12MHz，由同一医生操作，自颈动脉起始处开始探查，依次探查双侧颈总动脉、颈总动脉分叉、颈内动脉和颈外动脉。探查内容包括内膜-中层厚度（IMT）、斑块大小、厚度、数量、表面形状及内部回声情况。
1.3统计学处理：采用SPSS18.0版统计学软件包进行分析，计量资料以（x-±s）表示，两组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组治疗前后血脂水平的比较：治疗后观察组TC、TG、LDL_C较治疗前明显下降，HDL_C较前上升，与治疗前比较，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后对照组TC、TG、HDL_C、LDL_C与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组间TC、TG、HDL_C、LDL_C比较，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
表1两组血脂水平的比较（x-±s，mmol/L）
组别观察组（n=45）治疗前治疗后对照组（n=45）治疗前治疗后TC7.38±0.525.03±0.56#7.36±0.547.35±0.55TG3.49±0.452.51±0.53#3.48±0.463.50±0.44LDL_C4.20±0.272.92±0.18#4.21±0.254.19±0.23HDL_C1.09±0.211.47±0.25#1.06±0.191.07±0.17注：同组治疗前后比较P<0.05；治疗后与对照组比较#P<0.052.2两组治疗前后hs_CRP水平的变化：对照组、观察组患者治疗后血hs_CRP水平较前均有降低，差异有统计学意义（P<0.05）。且观察组随治疗时间延长，血hs_CRP水平仍明显降低，见表2。
表2治疗组和对照组治疗前后hs_CRP的比较
组别hs_CRP治疗前治疗后4周治疗后8周治疗后12周治疗后24周观察组（n=45）7.17±0.986.83±0.966.51±0.89#6.16±0.83#5.78±0.59#对照组（n=45）7.14±0.876.92±0.886.66±0.866.37±0.866.13±0.87注：同组治疗前后比较P<0.05；治疗后与对照组比较#P<0.052.3两组治疗前后颈动脉超声的变化对比：观察组治疗6个月后IMT、斑块大小、厚度、数量较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。表3两组治疗前后颈动脉超声的变化
组别IMT（mm）斑块数量斑块大小（cm2）斑块厚度（mm）观察组治疗前1.53±0.542.54±0.640.07±0.051.62±0.58（n=45）治疗前1.37±0.36#2.36±0.370.06±0.031.39±0.50#对照组治疗前1.56±0.522.48±0.690.07±0.041.64±0.68（n=45）治疗后1.55±0.492.43±0.730.07±0.041.63±0.64注：与治疗前比较P<0.05；与对照组治疗后比较#P<0.05 2.4两组患者治疗前后血压情况比较：两组患者治疗前其收缩压、舒张压比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组血压与治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.05），见表4。表4两组患者治疗前后血压情况比较
组别收缩压（mmHg）治疗前治疗后舒张压（mmHg）治疗前治疗后观察组160.45±6.73127.52±4.34#115.33±5.2585.42±4.53#对照组156.44±7.84134.24±5.75112.45±6.2490.24±5.83注：同组治疗前后比较P<0.05；治疗后与对照组比较#P<0.05
3讨论
目前普遍认为高血压为一种慢性炎症性疾病[1]。高血压可损伤血管内皮系统，损伤的内皮可引起炎性细胞粘附，激活单核巨嗜系统，促进单核巨噬细胞、T淋巴细胞等进入受损的细胞内，产生白细胞介素1（IL_1）、白细胞介素6（IL_6）、肿瘤坏死因子（TNF_α）等炎性因子，并刺激肝细胞合成hs_CRP。hs_CRP是高血压病的独立危险因子，且hs_CRP水平随着血压的增高亦有增高趋势[2]。hs_CRP与高血压二者互为因果，形成恶性循环[3]。
2007年欧洲高血压学会和欧洲心脏病学会制定的新的高血压指南中强调hs_CRP和总胆固醇、低密度脂蛋白均是心血管疾病的独立危险因素，是未来心脑血管事件的独立危险预测因子。血清hs_CRP水平的增高可通过促进白细胞对血管壁的黏附与浸润、诱导IL_8及各种趋化因子的产生以促进白细胞激活、促进ox_LDL产生、促进主动脉内皮细胞表达的纤溶酶原激活物抑制物（PAI_1）及其活性的增加、扩大其他炎症因子的促炎症效应、在动脉局部沉积等机制加速冠心病的发生发展[4]，而ox_LDL水平降低在粥样硬化斑块消退中起关键作用[5]。并且hs_CRP与斑块稳定性密切相关[6]。血清hs_CRP的水平可作为检测高血压及动脉粥样硬化存在及严重程度的标志。
近年来颈动脉内膜-中层厚度（IMT）已成为超声检测颈动脉粥样硬化最常用指标之一，也通常被视为全身粥样硬化的一个早期指标，且早于粥样斑块发生。另有研究显示，IMT与TC、TG呈正相关[7]。
他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG_CoA）还原酶抑制剂，传统治疗高LDL血症。现研究证实他汀类降脂药不仅可降脂，还有抗炎、改善血管内皮细胞功能、抑制血管平滑肌增殖、抗凝抗血栓、肾脏保护、减少骨折发生、降低老年痴呆发生、降低瘤细胞生存力、迁移及侵袭、稳定动脉粥样硬化斑块、及延缓高血压病进程和改善心室重构等调脂外作用[8]。ATROCAP研究证实阿托伐他汀（20mg/d）能减少颈动脉壁炎症，稳定颈动脉粥样硬化斑块。他汀类药物可通过①抑制LFA_1（淋巴细胞功能性抗原_1）介导的淋巴细胞黏附共刺激作用；②抑制诱导型一氧化氮合酶（NOi NOS）和巨噬细胞促炎症细胞因子TNF_α、IL_1β、IL_6的表达；③降低感染大鼠的血清INF_γ（干扰素_γ）水平，抑制MMPs（基质金属蛋白酶）在血管内皮细胞的表达；④抑制肝脏内甲基戊酸代谢产物，阻止白细胞与内皮之间的相互作用及减少中性粒细胞在炎性区域浸润；⑤诱导巨噬细胞及血管平滑肌细胞表达和分泌TIMP_1（组织型金属蛋白酶抑制物因子_1）以抑制胶原降解等机制发挥其抗炎、改善血管内皮、稳定粥样斑块的作用[9]。本文通过临床疗效观察发现，观察组患者使用小剂量阿托伐他汀20mg/d治疗24周后患者的血脂水平较治疗前明显下降，血hs_CRP水平较对照组明显降低，且随治疗时间延长血hs_CRP水平进一步降低。两组患者收缩压与舒张压均得到显著改善，但观察组与对照组患者相比血压改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗前后的斑块大小、数量、厚度、IMT均有明显减少，差异有统计学意义（P<0.05），符合文献报道[10]。说明阿托伐他汀不仅可通过降低血TC、TG、LDL_C水平，升高HDL_C水平达到消除斑块内脂质，减少斑块表面张力，稳定斑块的作用，而且具有抑制原发性高血压患者血炎性因子的作用，通过抑止炎性因子水平抑制了炎性因子促血压变化、抑制了炎性因子促ox_LDL产生及动脉粥样硬化的发展，从而改善血管内皮功能，使血压较对照组进一步降低，颈动脉粥样斑块数目、大小、IMT等亦明显缩小。
综上所述，hs_CRP可作为高血压伴颈动脉粥样硬化炎性反应程度的标志物，阿托伐他汀具降低hs_CRP的抗炎、稳定粥样硬块、且与降压药协同降压作用。提示今后在高血压的治疗中应及时加用他汀类降脂药，阻断炎性反应，以协同降压。
参考文献
[1]张继业.炎症与高血压[J].心脑血管病防治，2008，8（6）：359-366.
[2]Bautista LE， Lopez_Jaramillo P， Vera LM， et al. Is C_reactive protein an independent risk factor for essential hypertension[J]. J Hypertens，2001，19（7）：857-861.
[3]王弘锦，张辉，王凤岭.氨氯地平对高血压患者左心室肥厚及高敏病C反应蛋白的影响[J].临床荟萃，2009，24（14）：1213-1216.
[4]赵燕，杨明，崔建英.阿托伐他汀对糖尿病合并血管病变患者P选择素、高敏C反应蛋白的影响[J].临床荟萃，2008，23（21）：1577-1578.
[5]王中群，李丽华，杨永宗，等.动脉粥样硬化斑块消退新进展[J].中华心血管病杂志，2013，41（9）：808-811.
[6]李旭亮，王先梅，杨丽霞.GHbA1c和hsCRP与高血压患者颈动脉粥样硬化程序的关系[J].岭南心血管病杂志，2009，15（1）：27-29.
[7]皇甫建林，马向华，卢姗，等.影响颈动脉内膜中层厚度的代谢因素分析[J].江苏医药，2012，38（20）：2413-2415.
[8]那开宪，张桂云，徐文拓.他汀类药物在心脑血管疾病治疗中的误区[J].中国临床医生，2012，40（1）：3-7.
[9]赵立坤，葛长江，吕树铮.他汀类药物治疗冠心病抗炎机制的研究进展[J].中国现代医药杂志，2009，11（10）：123-125.
[10]谢向荣，汪茗，张厚军，等.阿托伐他汀对冠状动脉斑块退缩及其成分的影响[J].中国临床药理学与治疗学，2009，14（4）：438-441.
（收稿日期：2014_1_2）
[关键词]阿托伐他汀钙；高血压；颈动脉粥样硬化；超敏C反应蛋白；炎症；降脂外作用
中图分类号：R544.1文献标识码：A文章编号：1009_816X（2014）05_0398_03
doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.05.15他汀类药物在心脑血管疾病治疗当中起着重要作用，不仅降脂，更有抗炎、改善内皮功能、稳定甚至逆转动脉粥样硬化斑块作用。本文通过观察原发性高血压并颈动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀钙治疗后血脂、超敏C反应蛋白水平及颈动脉粥样斑块变化，探讨阿托伐他汀对高血压患者的疗效及作用机制。
1资料与方法
1.1一般资料：2011年10月至2013年1月期间，选取我院门诊及住院治疗的高血压并颈动脉粥样硬化患者90例，高血压诊断均符合2004年《中国高血压防治指南》诊断标准，患者经颈动脉超声检查提示，颈动脉内-中膜厚度（IMT）≥1.0mm。排除标准：继发性高血压、内分泌疾病、自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤、严重肝肾功能不全者。依照入院后随机将患者分为对照组和观察组，对照组45例，其中男36例，女9例，年龄50～73岁，平均（59.51±6.62）岁；观察组45例，其中男38例，女7例，年龄52～74岁，平均（60.20±7.01）岁。两组患者在年龄、性别、就诊时血压、血脂水平、颈动脉斑块大小、数量及性质、患者一般状况等方面比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。
1.2治疗方法：两组患者均给予降压治疗，根据患者的具体情况，降压药物采用利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等；观察组患者在上述治疗的基础上，每晚加服阿托伐他汀钙片20mg/次（立普妥，辉瑞制药有限公司，生产批号h83903），1次/天（睡前口服），治疗6个月，两组在治疗期间不使用其他抗炎、抗氧化及降脂治疗。所有患者均知情并同意服药。对所有病例于治疗前、治疗后4、8、12、24周各采静脉血一次，测定血清hs_CRP，试剂盒购于长征医学化学有限公司，以高敏比浊分析法测定。记录两组患者治疗时及治疗6个月后的血脂水平及舒张压、收缩压水平。
采用美国HP_5500型彩色多普勒超声诊断仪，周围血管高频探头型号为SP6_12，探头频率为6～12MHz，由同一医生操作，自颈动脉起始处开始探查，依次探查双侧颈总动脉、颈总动脉分叉、颈内动脉和颈外动脉。探查内容包括内膜-中层厚度（IMT）、斑块大小、厚度、数量、表面形状及内部回声情况。
1.3统计学处理：采用SPSS18.0版统计学软件包进行分析，计量资料以（x-±s）表示，两组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组治疗前后血脂水平的比较：治疗后观察组TC、TG、LDL_C较治疗前明显下降，HDL_C较前上升，与治疗前比较，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后对照组TC、TG、HDL_C、LDL_C与治疗前比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组间TC、TG、HDL_C、LDL_C比较，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
表1两组血脂水平的比较（x-±s，mmol/L）
组别观察组（n=45）治疗前治疗后对照组（n=45）治疗前治疗后TC7.38±0.525.03±0.56#7.36±0.547.35±0.55TG3.49±0.452.51±0.53#3.48±0.463.50±0.44LDL_C4.20±0.272.92±0.18#4.21±0.254.19±0.23HDL_C1.09±0.211.47±0.25#1.06±0.191.07±0.17注：同组治疗前后比较P<0.05；治疗后与对照组比较#P<0.052.2两组治疗前后hs_CRP水平的变化：对照组、观察组患者治疗后血hs_CRP水平较前均有降低，差异有统计学意义（P<0.05）。且观察组随治疗时间延长，血hs_CRP水平仍明显降低，见表2。
表2治疗组和对照组治疗前后hs_CRP的比较
组别hs_CRP治疗前治疗后4周治疗后8周治疗后12周治疗后24周观察组（n=45）7.17±0.986.83±0.966.51±0.89#6.16±0.83#5.78±0.59#对照组（n=45）7.14±0.876.92±0.886.66±0.866.37±0.866.13±0.87注：同组治疗前后比较P<0.05；治疗后与对照组比较#P<0.052.3两组治疗前后颈动脉超声的变化对比：观察组治疗6个月后IMT、斑块大小、厚度、数量较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。表3两组治疗前后颈动脉超声的变化
组别IMT（mm）斑块数量斑块大小（cm2）斑块厚度（mm）观察组治疗前1.53±0.542.54±0.640.07±0.051.62±0.58（n=45）治疗前1.37±0.36#2.36±0.370.06±0.031.39±0.50#对照组治疗前1.56±0.522.48±0.690.07±0.041.64±0.68（n=45）治疗后1.55±0.492.43±0.730.07±0.041.63±0.64注：与治疗前比较P<0.05；与对照组治疗后比较#P<0.05 2.4两组患者治疗前后血压情况比较：两组患者治疗前其收缩压、舒张压比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组血压与治疗前比较，差异均有统计学意义（P<0.05），见表4。表4两组患者治疗前后血压情况比较
组别收缩压（mmHg）治疗前治疗后舒张压（mmHg）治疗前治疗后观察组160.45±6.73127.52±4.34#115.33±5.2585.42±4.53#对照组156.44±7.84134.24±5.75112.45±6.2490.24±5.83注：同组治疗前后比较P<0.05；治疗后与对照组比较#P<0.05
3讨论
目前普遍认为高血压为一种慢性炎症性疾病[1]。高血压可损伤血管内皮系统，损伤的内皮可引起炎性细胞粘附，激活单核巨嗜系统，促进单核巨噬细胞、T淋巴细胞等进入受损的细胞内，产生白细胞介素1（IL_1）、白细胞介素6（IL_6）、肿瘤坏死因子（TNF_α）等炎性因子，并刺激肝细胞合成hs_CRP。hs_CRP是高血压病的独立危险因子，且hs_CRP水平随着血压的增高亦有增高趋势[2]。hs_CRP与高血压二者互为因果，形成恶性循环[3]。
2007年欧洲高血压学会和欧洲心脏病学会制定的新的高血压指南中强调hs_CRP和总胆固醇、低密度脂蛋白均是心血管疾病的独立危险因素，是未来心脑血管事件的独立危险预测因子。血清hs_CRP水平的增高可通过促进白细胞对血管壁的黏附与浸润、诱导IL_8及各种趋化因子的产生以促进白细胞激活、促进ox_LDL产生、促进主动脉内皮细胞表达的纤溶酶原激活物抑制物（PAI_1）及其活性的增加、扩大其他炎症因子的促炎症效应、在动脉局部沉积等机制加速冠心病的发生发展[4]，而ox_LDL水平降低在粥样硬化斑块消退中起关键作用[5]。并且hs_CRP与斑块稳定性密切相关[6]。血清hs_CRP的水平可作为检测高血压及动脉粥样硬化存在及严重程度的标志。
近年来颈动脉内膜-中层厚度（IMT）已成为超声检测颈动脉粥样硬化最常用指标之一，也通常被视为全身粥样硬化的一个早期指标，且早于粥样斑块发生。另有研究显示，IMT与TC、TG呈正相关[7]。
他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG_CoA）还原酶抑制剂，传统治疗高LDL血症。现研究证实他汀类降脂药不仅可降脂，还有抗炎、改善血管内皮细胞功能、抑制血管平滑肌增殖、抗凝抗血栓、肾脏保护、减少骨折发生、降低老年痴呆发生、降低瘤细胞生存力、迁移及侵袭、稳定动脉粥样硬化斑块、及延缓高血压病进程和改善心室重构等调脂外作用[8]。ATROCAP研究证实阿托伐他汀（20mg/d）能减少颈动脉壁炎症，稳定颈动脉粥样硬化斑块。他汀类药物可通过①抑制LFA_1（淋巴细胞功能性抗原_1）介导的淋巴细胞黏附共刺激作用；②抑制诱导型一氧化氮合酶（NOi NOS）和巨噬细胞促炎症细胞因子TNF_α、IL_1β、IL_6的表达；③降低感染大鼠的血清INF_γ（干扰素_γ）水平，抑制MMPs（基质金属蛋白酶）在血管内皮细胞的表达；④抑制肝脏内甲基戊酸代谢产物，阻止白细胞与内皮之间的相互作用及减少中性粒细胞在炎性区域浸润；⑤诱导巨噬细胞及血管平滑肌细胞表达和分泌TIMP_1（组织型金属蛋白酶抑制物因子_1）以抑制胶原降解等机制发挥其抗炎、改善血管内皮、稳定粥样斑块的作用[9]。本文通过临床疗效观察发现，观察组患者使用小剂量阿托伐他汀20mg/d治疗24周后患者的血脂水平较治疗前明显下降，血hs_CRP水平较对照组明显降低，且随治疗时间延长血hs_CRP水平进一步降低。两组患者收缩压与舒张压均得到显著改善，但观察组与对照组患者相比血压改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗前后的斑块大小、数量、厚度、IMT均有明显减少，差异有统计学意义（P<0.05），符合文献报道[10]。说明阿托伐他汀不仅可通过降低血TC、TG、LDL_C水平，升高HDL_C水平达到消除斑块内脂质，减少斑块表面张力，稳定斑块的作用，而且具有抑制原发性高血压患者血炎性因子的作用，通过抑止炎性因子水平抑制了炎性因子促血压变化、抑制了炎性因子促ox_LDL产生及动脉粥样硬化的发展，从而改善血管内皮功能，使血压较对照组进一步降低，颈动脉粥样斑块数目、大小、IMT等亦明显缩小。
综上所述，hs_CRP可作为高血压伴颈动脉粥样硬化炎性反应程度的标志物，阿托伐他汀具降低hs_CRP的抗炎、稳定粥样硬块、且与降压药协同降压作用。提示今后在高血压的治疗中应及时加用他汀类降脂药，阻断炎性反应，以协同降压。
参考文献
[1]张继业.炎症与高血压[J].心脑血管病防治，2008，8（6）：359-366.
[2]Bautista LE， Lopez_Jaramillo P， Vera LM， et al. Is C_reactive protein an independent risk factor for essential hypertension[J]. J Hypertens，2001，19（7）：857-861.
[3]王弘锦，张辉，王凤岭.氨氯地平对高血压患者左心室肥厚及高敏病C反应蛋白的影响[J].临床荟萃，2009，24（14）：1213-1216.
[4]赵燕，杨明，崔建英.阿托伐他汀对糖尿病合并血管病变患者P选择素、高敏C反应蛋白的影响[J].临床荟萃，2008，23（21）：1577-1578.
[5]王中群，李丽华，杨永宗，等.动脉粥样硬化斑块消退新进展[J].中华心血管病杂志，2013，41（9）：808-811.
[6]李旭亮，王先梅，杨丽霞.GHbA1c和hsCRP与高血压患者颈动脉粥样硬化程序的关系[J].岭南心血管病杂志，2009，15（1）：27-29.
[7]皇甫建林，马向华，卢姗，等.影响颈动脉内膜中层厚度的代谢因素分析[J].江苏医药，2012，38（20）：2413-2415.
[8]那开宪，张桂云，徐文拓.他汀类药物在心脑血管疾病治疗中的误区[J].中国临床医生，2012，40（1）：3-7.
[9]赵立坤，葛长江，吕树铮.他汀类药物治疗冠心病抗炎机制的研究进展[J].中国现代医药杂志，2009，11（10）：123-125.
[10]谢向荣，汪茗，张厚军，等.阿托伐他汀对冠状动脉斑块退缩及其成分的影响[J].中国临床药理学与治疗学，2009，14（4）：438-441.
（收稿日期：2014_1_2）