【摘 要】
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严重致死性心律失常的发生,均由于心肌肌膜上或肌浆网上的离子通道病变。抗心律失常药的研究不成功,防治致死性室性快速性心律失常的大型临床试验(CAST,及SWORD)失败,是由于
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严重致死性心律失常的发生,均由于心肌肌膜上或肌浆网上的离子通道病变。抗心律失常药的研究不成功,防治致死性室性快速性心律失常的大型临床试验(CAST,及SWORD)失败,是由于对心肌离子通道病的认识不够。膜上hERG、MINK及SCN5A遗传基因突变使功能减低形成长QT征(LQTS),或增强功能突变(hERG,KvLQT1)形成短QT征(SQTS),或肌浆网中hRyR2突变出现CPVT,均有致死性心律失常的危险。甲状腺素致心肌肥大的心肌病具有上述基因突变的一些相似性,如APD长短不均特征,为研究心律失常机制及抗心律失常新药很好的病理模型。研制中的多通道阻断剂CPU86017及内皮素受体拮抗剂CPU0213,抗心律失常药效和纠正离子通道的作用明显,前景良好。
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