【摘 要】
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目的探讨人表皮生长因子（ErbB）抑制剂拉帕替尼对肺癌细胞A549凋亡的影响及其作用机理。方法 2,4,8μmol/L的拉帕替尼与A549肺癌细胞共培养48 h,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞实验检测细胞凋亡与细胞周期,免疫印迹法（western blot）检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路相关蛋白表达。结果与对照组（0.563±0.056）比较,2,4,8μ
【机 构】
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江汉大学附属医院/武汉市第六医院呼吸内科
【基金项目】
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武汉市卫生健康科研项目（WX17C30）；
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目的探讨人表皮生长因子（ErbB）抑制剂拉帕替尼对肺癌细胞A549凋亡的影响及其作用机理。方法 2,4,8μmol/L的拉帕替尼与A549肺癌细胞共培养48 h,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞实验检测细胞凋亡与细胞周期,免疫印迹法（western blot）检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路相关蛋白表达。结果与对照组（0.563±0.056）比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著降低A549细胞活性（0.492±0.050,0.435±0.044,0.356±0.025）,差异均有统计学意义（t=2.316,4.402,8.267,均P<0.056）。与对照组比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著提高A549细胞早期凋亡率（t=-5.387,-17.921,-19.981,均P<0.05）及晚期凋亡率（t=-16.174,-19.348,-20.767,均P<0.05）,并使细胞周期G1期延长（t=-4.535,-7.276,-9.831,均P<0.05）,差异均具有统计学意义;与对照组比较,2,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著下调PI3K表达（t=2.165,5.388,17.822,均P<0.05）及Cyclin D1表达（t=2.449,16.634,20.208,均P<0.05）,下调p21表达（t=2.165,4.898,18.416,均P<0.05）,4,8μmol/L的拉帕替尼能显著降低AKT磷酸化水平（t=2.486,18.014,均P<0.05）。结论拉帕替尼通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导A549细胞凋亡、抑制细胞增殖、阻滞细胞于G1期。
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