心肌对热敏感,心脏成为热应激损伤的重要器官之一,严重时会引发猝死.热休克蛋白(HPS)是机体在遭受热应激刺激时激活的重要内源性保护机制.为了观察热应激条件下对蛋鸡心肌组织的病理性损伤,以及心肌细胞启动热休克蛋白的变化规律,选用40只300日龄海兰褐蛋鸡构建热应激试验动物模型,通过对血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)水平的检测以及病理学检测以确定热应激损伤;通过对心肌组织的Hsps的转录水平检测以确定对Hsps的激活;通过系统网络分析,筛选出调控家禽热应激细胞凋亡的相关靶标,并进行相互作用网络和蛋白共表达分析.研究表明,38℃热应激会引起蛋鸡心肌细胞颗粒变性、空泡变性和坏死,导致心肌损伤相关酶谱CK、CK-MB、LDH和AST的上调,还可以激活Cryab、Hsp60、Hsp70和Hsp90转录水平的升高.系统网络分析发现热休克蛋白家族成员CRYAA、HSP90AB1、HSP90B1、HSPA5、HSPD1、DNAJA1和DNAJC3均参与热应激条件下调控家禽细胞凋亡的进程,Hsp90AB1和Hsp90B1可以调控CDK1,Hsp90AB1和HspD1可以与CDK1共表达,Hsp90B1、DNAJC3和IGF1可以调控IL6,影响细胞周期,从而影响细胞凋亡.