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目的研究L-精氨酸抗右心室心肌肥厚作用及其与钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路的关系。方法利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室心肌肥厚模型和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)诱导心肌细胞肥大模型,分别以右心室肥厚指数(right ventricle hypertro-phy index,RVHI,即右心室/左心室+室间隔)、心肌细胞直径、蛋白含量和心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA表达为心肌肥厚指标。用RT-PCR法检测mRNA的表达;Western blot法检测蛋白表达;荧光法检测细胞内钙[Ca2+]i的变化情况。结果L-精氨酸200mg.kg-1.d-1预防和治疗给药均明显抑制MCT诱导的大鼠心肌肥厚,降低MCT所致心肌CaN mRNA和蛋白及其下游因子NFAT3及GATA4蛋白表达的增加。L-精氨酸1mmol.L-1也明显抑制PGF2α100nmol.L-1诱导的大鼠心肌细胞肥大和[Ca2+]i升高,阻遏其诱导的CaN mRNA及CaN-,NFAT3-,GATA4-蛋白表达升高。在体和离体实验中一氧化氮合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸-甲酯均可完全阻断L-精氨酸的作用。结论L-精氨酸可能通过降低[Ca2+]i,从而抑制CaN信号转导通路而产生抗右心室心肌肥厚作用。