【摘 要】
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目的 研究结直肠癌细胞HCT116中长链非编码RNA LINC00467的相对表达水平，探索LINC00467对HCT116细胞增殖和血管生成的影响及可能的分子机制。方法 使用生物信息学分析LINC00467在结直肠癌中的相对表达水平和核质分布情况，通过qRT-PCR检测结直肠癌细胞HCT116及人正常结肠上皮细胞株FHC中LINC00467的相对表达水平。克隆形成和基质胶成管实验检测LINC00
【基金项目】
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2019年高层次卫生人才“六个一工程”拔尖人才项目（LGY2019078）； “789”卓越人才培养计划（789ZYRC202090147）；
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目的 研究结直肠癌细胞HCT116中长链非编码RNA LINC00467的相对表达水平，探索LINC00467对HCT116细胞增殖和血管生成的影响及可能的分子机制。方法 使用生物信息学分析LINC00467在结直肠癌中的相对表达水平和核质分布情况，通过qRT-PCR检测结直肠癌细胞HCT116及人正常结肠上皮细胞株FHC中LINC00467的相对表达水平。克隆形成和基质胶成管实验检测LINC00467在HCT116中的部分生物学功能。生物信息学和双荧光素酶报告基因实验探索LINC00467和miR-128-3p的相互作用。结果 生物信息学分析显示LINC00467在结直肠癌组织中表达上调，LINC00467在HCT116细胞中表达量较FHC升高（P＜0.05）。在HCT116细胞中敲低LINC00467后细胞增殖和血管生成能力降低（P＜0.01）。核质分离实验显示LINC00467主要位于HCT116细胞的胞质。生物信息学预测LINC00467与miR-128-3p相结合，双荧光素酶报告基因实验显示LINC00467竞争性吸附miR-128-3p。拯救实验显示LINC00467靶向miR-128-3p促进HCT116细胞增殖和血管生成。结论 LINC00467可能通过竞争性吸附miR-128-3p促进结直肠癌细胞HCT116增殖和血管生成。
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