受体诱导一氧化碳经PI3 K/Akt信号途径抑制冷缺血再灌注诱导的移植心细胞凋亡

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kuaijizhidu2009
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目的 观察受体诱导一氧化碳(CO)对移植心冷缺血再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 以BALB/C小鼠建立同系移植心冷I/R损伤模型.受体麻醉前3 h以二氯甲烷(MC)500 mg/kg灌胃诱导CO(MC组,n=12),或橄榄油灌胃(IR组,n=12);在MC组的基础上受体在移植心恢复血供前1 h腹腔注射PI3K抑制剂LY294002(40 mg/kg,LY组,n=10)或二甲亚砜(DMSO组,n=10);检测移植后3、24 h移植心细胞凋亡指数(AI)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、bcl-2与bax蛋白表达比值;设正常对照组(N组,n=5).结果 受体以MC灌胃后血液中碳氧血红蛋白(COHb)浓度与心肌组织CO含量均在3 h达到峰值,分别为(9.82±0.84)%和(2.25±0.08)pmol/mg;与IR组比较,MC组明显降低移植心AI[3 h:(8.65±2.01)%比(19.28±4.94)%,P<0.01;24 h:(5.82±2.36)%比(10.54±3.66)%,P<0.05]、激活Akt蛋白(3 h:P<0.01;24 h:P<0.05)、上调bcl-2/bax比值(3 h:1.97±0.16比0.46±0.07,P<0.01;24 h:1.89±0.10比0.51±0.04,P<0.01);与MC组比较,LY组明显增加AI[3 h:(17.95±4.92)%,P<0.01;24 h:(9.75±3.14)%;P<0.01]、抑制Akt蛋白激活(P<0.01)、下调bcl-2/bax比值(3 h:0.47±0.06,P<0.01;24 h:0.52±0.03,P<0.01);DMSO组与MC组的各个指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 受体诱导C0能明显抑制冷I/R诱导的移植心细胞凋亡,其机制可能与通过PI3K/Akt信号途径上调bcl-2/bax比值有关。

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