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目的:探究紫草素对湿疹小鼠模型的治疗作用,并初步探究其作用机制.方法:选取健康清洁C57BL小鼠60只,随机分为空白对照组、湿疹模型组、紫草素低(25 mg·kg-1)、中(50mg· kg-1)、高(100mg·kg-1)剂量组、阳性对照组(地塞米松,0.65 mg· kg-1),每组10只.除空白对照组外,其余各组均用2,4-二硝基氯苯(DNCB)涂在小鼠背部皮肤组织进行致敏,建立湿疹模型,各药物组均经腹腔注射给予相应剂量药物,1次/d,共7d,空白对照组和湿疹模型组经腹腔注射等量生理盐水.肉眼观察小鼠背部湿疹皮损程度并进行评分,苏木精-伊红染色(HE)检测各组小鼠背部皮肤病理组织变化,甲苯胺蓝染色检测背部皮损组织中肥大细胞脱颗粒数目,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测皮损组织P物质(SP)分泌量;免疫组化法检测背部皮损组织神经激肽1受体(NK-1R)表达及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达.结果:与空白对照组相比,湿疹模型组小鼠背部皮肤红斑、水肿、渗出、角化结痂等损伤及评分、表皮角化及真皮层炎性细胞浸润等病理损伤程度、SP含量、NK-1R及ICAM-1表达水平、肥大细胞脱颗粒数目均升高(P＜0.05);与湿疹模型组相比,紫草素低、中、高剂量组及阳性药物组小鼠皮损程度评分、病理损伤程度、SP含量、NK-1R及ICAM-1表达水平、肥大细胞脱颗粒数目均降低(P＜0.05),且紫草素各组呈剂量依赖性(P＜0.05);紫草素高剂量组上述指标与阳性药物组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:紫草素可能通过抑制湿疹模型小鼠皮损组织中SP、NK-1R、ICAM-1表达,抑制肥大细胞脱颗粒,缓解湿疹炎性损伤症状.