探讨中介素(IMD)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的骨髓源间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响及可能机制。

应用骨髓细胞贴壁培养法获得大鼠BMSCs；将10^–6mol/L的IMD预处理BMSCs 30 min后，换用含100 μmol/L H₂O₂的完全培养基处理2 h，应用流式细胞术检测细胞凋亡情况；Western印迹和免疫荧光检测IMD对凋亡相关蛋白的表达情况；并检测IMD对ERK1/2磷酸化水平的影响；进一步在IMD干预前用特异性抑通路制剂阻断ERK1/2信号途径，观察其对IMD作用的影响。

IMD可使BMSCs内ERK1/2通路磷酸化水平升高(P<0.01)。与对照组和IMD两组相比，在H₂O₂组中加入H₂O₂后细胞凋亡率则增加至55.9%(P<0.01)；但在IMD＋H₂O₂组中细胞凋亡率为15.7%，与对照组和IMD组相比细胞凋亡率增加，但较H₂O₂组显著降低(P<0.01)。IMD预处理可明显减少由H₂O₂介导的BMSCs凋亡，且促凋亡蛋白Caspase–3及Bax的表达减少，抗凋亡蛋白Bcl–2的表达增高(P<0.01)，ERK1/2通路特异性抑制剂U0126预处理后该作用消失。

IMD可激活BMSCs内ERK1/2信号通路，调节凋亡相关蛋白的表达，减少由H₂O₂诱导的BMSCs凋亡。激活ERK1/2通路参与了其抗凋亡作用的调控。