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α-亚麻酸(ALA)显示了潜在的抗炎活性,为了探求其体外抗炎机制,检测ALA对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7巨噬细胞产生的一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的作用,发现ALA对NO和PGE2的产生有很强的抑制作用.通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法,发现ALA也显著抑制了诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA水平和蛋白的表达.为了进一步探索ALA抑制iNOS基因表达的机制,通过电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测了ALA对LPS诱导的核因子-κB(NF-κB)激活的作用.LPS诱导的NF-κBDNA结合活性被ALA显著地抑制.这个作用是通过抑制抑制因子-κBα(I-κBα)的磷酸化和降解以及抑制丝裂原激活蛋白激酶的磷酸化调节的.总之,这些结果表明ALA通过封锁NF-κB和MAPKs的激活抑制了巨噬细胞中LPS诱导的NO和PGE2的产生,并且抑制了iNOS,COX-2和TNF-α的基因表达.