探讨慢性间歇性低氧(CIH)对氧化应激和炎症反应的影响及脂联素的干预作用。
方法将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为：常氧对照组、CIH组和CIH–脂联素组各15只。常氧对照组呼吸正常空气，CIH组每天行8 h的CIH，CIH–脂联素组除每天8 h的CIH外，每周经尾静脉注射脂联素10 μg。35 d后采集所有大鼠的血液标本，比较三组间血清中脂联素、肿瘤坏死因子(TNF)–α、白细胞介素(IL)–1β、IL–6、C–反应蛋白(CRP)及颏舌肌组织中丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、和髓过氧化物酶(MPO)、活性氧族和核因子(NF)–κB水平。
结果CIH组血清中脂联素水平均显著低于常氧对照组、CIH–脂联素组[(4 208±2 239)比(7 051±2 432)、(6 405±2 384)ng/ml,均P< 0.05]，但与CIH–脂联素组(1.04± 0.27)差异无统计学意义。CIH组血清TNF–α和CPR水平均显著高于常氧对照组、CIH–脂联素组[(70.87±35.16)比(26.54±20.32)、(29.50±22.54)pg/ml和(31.84±11.48)比(22.68±9.63)、(25.32±8.34)mg/L](均P<0.05)，而常氧对照组、CIH–脂联素组间差异均无统计学意义；CIH组、CIH–脂联素组IL–6水平均显著高于常氧对照组[(30.54±12.25)、(23.04±13.85)比(14.10±8.83)pg/ml,均P<0.05]，而CIH组、CIH–脂联素组组间差异无统计学意义。CIH组颏舌肌组织中丙二醛含量均显著高于常氧对照组、CIH–脂联素组[(8.05±4.53)比(5.18±3.03)、(5.74±3.06)nmol/mg,均P<0.01]，常氧对照组、CIH–脂联素组间差异无统计学意义；CIH–脂联素组SOD活力水平显著低于CIH组而高于常氧对照组[(42.42±23.17)比(61.77±36.38)、(18.62±11.67)U/mg,均P<0.05]; CIH组、CIH–脂联素组MPO含量均显著高于常氧对照组[(0.40±0.29)、(0.31±0.17)比(0.17±0.08)μU/mg,均P<0.01]，而CIH组、CIH–脂联素组间差异无统计学意义；CIH–脂联素组活性氧族相对水平显著低于CIH组而高于常氧对照组(1.94±1.01比3.31±1.56、1.08±0.38，均P<0.05); CIH组NF–κB的mRNA相对量显著高于常氧对照组(2.24±0.34比0.78 ±0.21，P<0.05)但与CIH–脂联素组(1.04± 0.27)差异无统计学意义。
结论CIH可诱导体内产生显著的氧化应激和炎症反应，NF–κB通路参与其中，脂联素对其有抑制作用。