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目的研究茵苓汤对α-萘异硫氰酸酯（α-naphthalene isothiocyanate,ANIT）致肝内胆汁淤积大鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(熊去氧胆酸,45 mg·kg-1)和茵苓汤高、中、低剂量组(生药77.1、38.5、19.3 g·kg-1),每组10只。以质量浓度20 g·L-1α-萘基异硫氰酸酯（ANIT）色拉油溶液5 mL·kg-1一次性灌胃制备大鼠肝内胆汁淤积模型,造模48 h后,给药组按公斤体重灌胃给药,一日一次,连续7 d。测定大鼠血清中总胆红素（total bilirubin,TBIL）、直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）、谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、总胆汁酸（total bile acid,TBA）水平,2 h胆汁流量,光镜下进行肝脏病理组织形态学观察,测定肝脏组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malonic dialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase from micrococcus lysodeikticus,CAT）活性,实时荧光定量PCR检测大鼠肝脏组织钠离子-牛磺胆酸协同转运蛋白（sodium taurocholate cotransporting polypeptide,NTCP）、胆盐输出泵（bile salt export pump,BSEP）和多药耐药相关蛋白2（multidrug resistance protein 2,MRP2）mRNA的表达量。结果茵苓汤能降低TBIL、DBIL、ALT、AST、ALP、TBA水平,提高胆汁流量,改善肝脏形态,降低肝组织MDA活性,提高SOD、GSH-Px、CAT活性,上调肝组织NTCP、BSEP和MRP2 mRNA表达量。结论茵苓汤对ANIT致肝内胆汁淤积大鼠具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激和影响胆汁酸转运体有关。