FK506的肾毒性机制的研究进展

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FK5 0 6是一种新型强效免疫抑制剂 ,但是存在较大的肾毒性 ,主要表现在肾小球系膜细胞增生和基质增加、肾血管阻力增高、肾小管钙质沉积、肾小管萎缩和变性、肾小动脉硬化和间质纤维化。FK5 0 6致肾毒性除了与其免疫抑制机制有关外 ,核因子 κB对损伤也有着中心调控作用。一氧化氮也参与了FK5 0 6肾毒性的各个环节 ,转化生长因子 β是间质纤维化发生的关键。此外 ,细胞凋亡的发生和血管活性物质的产生在FK5 0 6肾毒性中也起了重要作用 FK5 0 6 is a potent and potent immunosuppressive agent, but has a large nephrotoxicity mainly in glomerular mesangial cell proliferation and stroma, increased renal vascular resistance, tubular calcification, tubular atrophy and Degeneration, renal arteriosclerosis and interstitial fibrosis. In addition to its immunosuppressive mechanism, nuclear factor kappa B also plays a central regulatory role in injury. Nitric oxide is also involved in various aspects of FK5 0 6 nephrotoxicity. Transforming growth factor β is the key to interstitial fibrosis. In addition, the occurrence of apoptosis and the production of vasoactive substances also play an important role in FK506 nephrotoxicity
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