目的:建立H₂O₂致人诱导多能干细胞（i PSC）诱导的肝样细胞损伤模型并探讨龙胆苦苷与黄芩素对H₂O₂致肝样细胞损伤的保护作用。方法:采用四步诱导法,将人i PSC诱导为肝样细胞,将其分为正常组、模型组、中药单体干预组。除正常组外,其他组均以H₂O₂造模,建立肝样细胞氧化损伤模型,龙胆苦苷（gentiopicroside,GPS）做预防作用研究,在干预组中先加药,后造模。黄芩素（Baicalein,BAI）做保护作用研究,在干预组中先造模,后加药;通过收集细胞及细胞培养上清液,按照试剂盒的方法测定上清液中天冬氨酸转氨酶（ALT）、丙氨酸转氨酶（AST）,细胞中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果:与正常组相比,模型组上清中ALT、AST升高,细胞中MDA含量显著升高,SOD活性显著降低,差异均具有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,黄芩素及龙胆苦苷干预组均可显著降低上清液中ALT和AST活性及肝样细胞中MDA含量,显著升高肝样细胞中SOD活性,差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论:基于人i PSC诱导的肝样细胞成功建立H₂O₂氧化损伤模型,相较于其他肝损伤模型,此次造模的细胞是人源诱导而来,更贴近于人的病理,对肝损伤疾病具有临床指导意义。龙胆苦苷对H₂O₂致人诱导多能干细胞诱导的肝样细胞损伤有显著的预防作用。黄芩素对H₂O₂致人诱导多能干细胞诱导的肝样细胞损伤有显著保护作用。