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目的
探讨小分子miR-155在小鼠变态反应性接触性皮炎发生过程中的功能及调控机制。
方法通过二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠变态反应性接触性皮炎，苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠耳朵炎性变化并测量小鼠耳朵肿胀程度；流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析野生型(WT)和miR-155缺陷鼠(miR-155KO)表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)和γδT数量的变化；通过FCM分析主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)分子和共刺激分子表达水平以评价miR-155对LC成熟的影响；通过FCM检测吞噬Dextran-FITC的阳性细胞比例以评价miR-155对LC吞噬能力的影响；将LC和OTⅡ小鼠CD4＋ T共培养，并采用佛波酯(PMA)和ionomycine刺激及Golgi stop阻断，通过FCM检测CFSE分裂峰及IFN-γ和IL-17水平以分析LC刺激CD4＋ T增殖和分化的能力。
结果与WT小鼠相比，miR-155KO小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度明显减轻；miR-155缺失不影响表皮LC和γδT细胞数量，但下调MHCⅡ分子和共刺激分子的表达；miR-155缺失不影响表皮LC的吞噬功能，但下调LC刺激抗原特异性CD4＋ T细胞的增殖能力以及IFN-γ和IL-17的表达水平。
结论在小鼠接触性皮炎发生过程中，miR-155缺陷能够下调表皮朗格汉斯细胞的功能，提示miR-155可能参与促进疾病的发生发展。