目的研究PKC同工酶在H.pylori感染引起胃癌发生中起作用。方法将幽门螺杆菌和人胃上皮腺癌细胞系AGS细胞共培养(细菌∶细胞=200∶1),在幽门螺杆菌攻击AGS细胞后的0h、0.5h、1h、4h、6h、12h、24h时间点分别提取AGS细胞的总RNA,同时提取相对应时间点平行培养的未受幽门螺杆菌攻击的AGS细胞的总RNA作为对照组,以Beta-actin为内参照,应用Taq-Man实时荧光定量RT-PCR技术研究这些样品的PKC同工酶的mRNA变化情况。结果与对照组相比,PKCε、PKCγ、PKCι、PKCζ、PKCα mRNA水平呈现增高趋势;PKCθ mRNA水平呈现持续下降趋势;PKCδ mRNA水平与对照组呈现一致表达趋势。结论H.pylori可能通过上调具有肿瘤增殖活性的PKCα、ε、γ、ι、ζ,下调了具有凋亡活性的PKCθ,参与H.pylori引起胃癌的发生过程。H.pylori对PKCδ mRNA水平没有影响。