【摘 要】
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目的探讨电压门控性钠离子通道(voltage-gated sodium channel,VGSC)Nav1.7在奥沙利铂诱发神经病理性疼痛中的作用。方法 96只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为2组:奥沙利
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目的探讨电压门控性钠离子通道(voltage-gated sodium channel,VGSC)Nav1.7在奥沙利铂诱发神经病理性疼痛中的作用。方法 96只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为2组:奥沙利铂诱发神经病理性疼痛(oxaliplatin-induced neuropathic pain,OINP)组及介质葡萄糖注射组(Vehicle组)。前者一次性腹腔注射给予奥沙利铂6 mg/kg;后者一次性腹腔注射给予相应体积5%葡萄糖注射液。von Frey纤维丝测定大鼠50%缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)作为神经病理性疼痛大鼠痛觉反应指标;分别于第3、7、10 d取大鼠L3~5背根神经节(dorsal root ganglions,DRG),通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)、RT-PCR、Western blot法测定DRG Nav1.7及其mRNA表达情况。结果 IHC结果显示Nav1.7在OINP组与Vehicle组DRG神经元均有阳性表达,定位于胞质,呈棕黄色颗粒状染色;Nav1.7在OINP组较Vehicle组染色深,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示Nav1.7 mRNA在OINP组与Vehicle组DRG均有表达,但在OINP组与Vehicle组表达差异无统计学意义。Western blot结果显示Nav1.7在OINP组与Vehicle组DRG均有表达,且在OINP组中相对表达量高于Vehicle组,两组间的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥沙利铂通过上调外周神经Nav1.7的表达,参与神经病理性疼痛的发生与维持。
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