摘 要 目的:观察依那普利、美托洛尔对慢性心力衰竭CH的临床疗效。方法:对7例慢性心力衰竭联合应用依那普利美托洛尔追踪观察治疗效果。结果:总有效率1%。结论:依那普利加美托洛尔治疗 CH效果非常满意。
　　关键词 依那普利 美托洛尔 慢性心力衰竭
　　
　　资料与方法
　　
　　7～8年住院CH患者7例男女不计平均年龄6岁～8岁。所选病例标准:①基础疾病为冠心病5例高心病例风心病1例肺心病9例心肌病例;②有充血性心力衰竭证状和体征;③心脏扩大二维超声心动图提高心脏扩大及心脏弥漫性搏动减弱;④无禁忌症如哮喘伴支气管痉挛的慢性阻塞性肺病Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞。
　　方法:在常规治疗基础上加用依那普利和美托洛尔从小剂量开始依那普利5mg/次美托洛尔65 mg/次次/日观察血压和心率及其他不良反应每周倍增剂量1次直至目标剂量或最大耐受量目标剂量依那普利1mg 次/日美托洛尔5mg 次/日最大耐受量是以临床症状缓解稳定血压不低于9/6mmHg心率不低于55次/分确定最大耐受量后出院继续服药总疗程为6个月。
　　疗效判断标准:①显效:症状消失扩大心脏经超声检查明显回缩病情未反复;②有效:症状好转扩大的心脏未明
　　显回缩也未继续扩大;③无效:症状无改善心脏进行性扩大或死亡。
　　
　　结 果
　　
　　结果:显效1例有效9例总有效率为1%。不良反应:1例出现刺激性咳嗽例窦性心动过缓例低血压1例房室传导阻滞。以上不良反应未影响继续治疗均经调整剂量后恢复。
　　
　　讨 论
　　
　　充血性心力衰竭时交感神经系统肾素血管紧张素系统的活性和血管加压素水平均升高异常的神经体液激活对心衰病人起着重要作用致使外周血管收缩水钠潴留血容量增加心脏前后负荷增加使充血性心力衰竭进入恶性循环加速心肌β受体密度下降心肌储备力下降药效低疗效差。
　　依那普利治疗CH的机制:①抑制肾素血管紧张素系统RAS除对循环RAS的抑制可达到扩张血管抑制交感神经兴奋的作用更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制在改善和延缓心室重构中起关键作用;②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多同时亦有抗组织增生的作用依那普利除了发挥扩管作用改善心
　　衰时的血流动力学减轻瘀血症状外更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响限制心肌、小血管的重构以达到维护心肌的功能推迟充血性心力衰竭的进展降低远期死亡率的目的[1]。
　　美托洛尔治疗CH的机制:可抑制心力衰竭患者过度激活的肾素血管紧张素系统及交感神经系统活性通过阻滞交感神经兴奋使心肌的β受体密度恢复增加β受体的敏感性减低心室率进而降低心脏前后负荷提高心脏做功率。
　　总之依那普利与美托洛尔联合治疗CH可同时抑制交感神经系统及肾素血管紧张素系统减轻心脏前后负荷防止心室重构抑制醛固酮分泌提高心肌β受体密度改善心肌反应性预防室颤等恶性心律失常发生。使心功能Ⅲ级患者死亡率及猝死率下降[]提高远期生存率。二者联合应用剂量均比单用小无明显不良反应长期应用疗效明显改善症状提高生活质量减少再住院次数。