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目的 探讨微RNA(miR)-128-3p/SLC39A7分子轴在卵巢癌细胞内质网应激诱导的细胞凋亡中的作用.方法 应用3μmol/L的衣霉素(TM)诱导OVCAR-3细胞内质网应激,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)检测未经TM处理及TM处理24 h后人卵巢癌细胞OVCAR-3内miR-128-3p和SLC39A7表达水平差异.构建过表达miR-128-3p或敲减SLC39A7的OVCAR-3细胞株,流式细胞术检测过表达miR-128-3p或敲减SLC39A7对内质网应激状态下的OVCAR-3细胞凋亡的影响,Western blotting检测SLC39A7蛋白、内质网应激蛋白ATF4和CHOP及凋亡蛋白Cleaved-caspase-3的表达.双荧光素酶报告基因实验和Western blotting验证miR-128-3p和SLC39A7的靶向关系.结果 TM处理可显著促进OVCAR-3细胞miR-128-3p的表达,抑制SLC39A7的表达.过表达miR-128-3p或敲减SLC39A7均可促进内质网应激状态下的卵巢癌细胞凋亡.SLC39A7是miR-128-3p的靶基因,miR-128-3p可负性调控SLC39A7的表达.过表达SLC39A7可部分逆转miR-128-3p对内质网应激状态下的卵巢癌细胞凋亡的影响.结论 miR-128-3p通过靶向下调SLC39A7表达促进内质网应激诱导的卵巢癌细胞凋亡.