【摘 要】
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高血压是引起心血管疾病、脑卒中和肾功能衰竭最强风险因素之一。日常生活方式和饮食是调节血压的重要因素。高血压患者可通过增加体育锻炼、减少酒和钠的摄取以及戒烟等方式降低血压。除此之外，饮食中增加钾含量丰富的食物也有益于血压的控制。慢性肾脏疾病患者通常伴有高血压，说明肾脏是维持血压平衡的重要器官。在肾脏，高钾饮食降低血压的效应与肾小管对Na Cl的重吸收降低、尿钠排泄增加有关。在这个过程中，肾脏远端小管
【基金项目】
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supported by grants from the National Natural Science Foundation of China （No. 31660286, No.81900652）； the Doctoral Program of Zunyi Medical University,China （No. F-663）；
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高血压是引起心血管疾病、脑卒中和肾功能衰竭最强风险因素之一。日常生活方式和饮食是调节血压的重要因素。高血压患者可通过增加体育锻炼、减少酒和钠的摄取以及戒烟等方式降低血压。除此之外，饮食中增加钾含量丰富的食物也有益于血压的控制。慢性肾脏疾病患者通常伴有高血压，说明肾脏是维持血压平衡的重要器官。在肾脏，高钾饮食降低血压的效应与肾小管对Na Cl的重吸收降低、尿钠排泄增加有关。在这个过程中，肾脏远端小管（distal convoluted tubule,DCT）细胞膜上的钠-氯同向转运体（sodium-chloride cotransporter,NCC）发挥至关重要作用。在DCT细胞，NCC的激活与对细胞内Cl-敏感的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（with-no-lysine kinases,WNKs）及下游Ste20相关的富含脯氨酸-丙氨酸激酶（Ste20-related proline-alanine-rich kinase,SPAK）和氧化应激反应激酶1 （oxidative stress-responsive kinase 1,OSR1）相关，其中WNK4是WNKs家族决定NCC活性的关键激酶。当细胞内Cl-浓度升高时，WNK4-SPAK/OSR1途径被抑制，NCC蛋白活性及磷酸化水平降低；相反，当细胞内Cl-浓度降低时，NCC活性增强。根据我们前期研究的结果，高钾饮食能够降低DCT细胞管周膜Kir4.1/5.1钾通道活性，引起细胞膜去极化，导致细胞内Cl-浓度增高，抑制WNK4-SPAK/OSR1-NCC通路，降低NCC活性。本综述对上述高钾调节DCT细胞膜上的转运体活性及机制进行总结，以利于诠释高钾饮食降低血压的肾脏机制。
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