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目的 研究交通相关PM2.5不同组分对哮喘大鼠肺部炎症、Treg细胞及其相关细胞因子分泌水平的影响,以探讨PM2.5不同组分诱导哮喘加重的机制.方法 通过卵清蛋白腹腔注射致敏、雾化吸人激发构建大鼠哮喘模型,激发后分别予以3 mg/kg PM2.5和1.8、7.2 mg/kg PM2.5水溶组分及0.6、2.4 mg/kg PM2.5有机组分气管滴注染毒,每3d一次,共5次.观察肺组织病理改变,以流式细胞术检测外周血Treg细胞的比例.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),以ELISA法检测BALF中IL-10和TGF-β1的含量.结果 与生理盐水对照组、哮喘组、哮喘+PM2.5组、哮喘+1.8 mg/kg PM2.5水溶组分染毒组相比,哮喘+7.2 mg/kg PM2.5水溶组分染毒组外周血中Treg细胞比例明显降低(P＜0.05);哮喘+0.6 mg/kg PM2.5有机组分染毒组外周血中Treg细胞比例明显低于哮喘+DMSO溶剂对照组和哮喘+PM2.5组(P＜0.05).与生理盐水对照组、哮喘组、哮喘+PM2.5组相比,哮喘+7.2 mg/kg PM2.5水溶组分染毒组BALF中IL-10的含量明显升高(P＜0.05);哮喘+0.6 mg/kg PM2.5有机组分染毒组BALF中IL-10的含量低于哮喘+PM2.5组(P＜0.05).哮喘+PM2.5组BALF中TGF-β1表达明显高于哮喘组和哮喘+1.8 mg/kg PM25水溶组分染毒组(P＜0.05);与哮喘+DMSO溶剂对照组相比,哮喘+PM2.5组、哮喘+0.6 mg/kg PM2.5有机组分染毒组、哮喘+2.4 mg/kg PM2.5有机组分染毒组BALF中TGF-β1表达明显升高(P＜0.05).结论 交通相关PM2.5水溶组分和有机组分可抑制哮喘大鼠Treg细胞的增殖分化,引起其分泌的相关细胞因子的改变,进而加重哮喘肺部炎症反应.