【摘 要】
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目的:探讨下丘脑局部兴奋性在孕期摄食限制(PFR)所致子代雌性大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴高应激敏感性编程中的作用。方法:建立大鼠PFR模型,孕20d处死部分母鼠取胎鼠。余
【机 构】
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武汉大学基础医学院药理学系,湖北省随州市妇幼保健院/随州市儿童医院,武汉大学中南医院骨科,发育源性疾病湖北省重点实验室,
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目的:探讨下丘脑局部兴奋性在孕期摄食限制(PFR)所致子代雌性大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴高应激敏感性编程中的作用。方法:建立大鼠PFR模型,孕20d处死部分母鼠取胎鼠。余自然生产,断奶后给予持续高脂饮食饲养,17周时处死一半动物。余于17-20周持续给予不可预测性慢性刺激(UCS)后处死。取雌性动物血清和下丘脑,检测相关指标。结果:PFR组下丘脑超微结构出现损伤,AVP、GAD65、vGLUT2mRNA水平降低,vGLUT2/GAD65比值升高(P<0.05)。UCS前,PFR组血清ACTH浓度、下丘脑CRH mRNA水平降低,vGLUT2/GAD65比值升高(P<0.05)。UCS后,PFR组血清ACTH增长率及下丘脑AVP mRNA水平、vGLUT2/GAD65比值均高于对照组(P<0.05)。结论:PFR诱导的宫内下丘脑局部高兴奋性参与了子代雌性大鼠成年后HPA轴高应激敏感性编程。
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