【摘 要】
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目的 研究炎性因子白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)和细菌脂多糖(LPS)诱导滑膜细胞产生一氧化氮(NO)的作用以及与蛋白酪氨酸激酶(PTK)信号转导通路的关系.方法体外培养兔关节滑膜细胞,IL-1、TNF和LPS单独或联合刺激滑膜细胞,采用Griess方法测定细胞培养液中NO的含量.PTK特异性抑制剂木黄酮、杀莠素A以及具有PTK抑制活性的植物黄酮芹菜素用于考察PTK信号转导通路在滑
【机 构】
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100101,北京,解放军第三○六医院药剂科,第二军医大学药学院药理教研室,解放军总后勤部卫生部药品仪器检验所,100101,北京,解放军第三○六医院药剂科,100101,北京,解放军第三○六医院药剂
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目的 研究炎性因子白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)和细菌脂多糖(LPS)诱导滑膜细胞产生一氧化氮(NO)的作用以及与蛋白酪氨酸激酶(PTK)信号转导通路的关系.方法体外培养兔关节滑膜细胞,IL-1、TNF和LPS单独或联合刺激滑膜细胞,采用Griess方法测定细胞培养液中NO的含量.PTK特异性抑制剂木黄酮、杀莠素A以及具有PTK抑制活性的植物黄酮芹菜素用于考察PTK信号转导通路在滑膜细胞产生NO中的作用.结果①LPS(1～100 μg/ml)浓度依赖性地诱导滑膜细胞产生NO,而IL-1仅在1000 U/ml才有显著诱导作用,TNF浓度达到1000 U/ml仍无任何刺激作用;②IL-1显著增强LPS诱导滑膜细胞产生NO,TNF对LPS诱导作用则具有较弱的抑制作用;③木黄酮(6.25～50.00μmol/L)浓度依赖性地抑制LPS单独或与IL-1协同诱导滑膜细胞产生NO,而芹菜素和杀莠素A仅有较弱的抑制作用.结论滑膜细胞是除软骨细胞外,NO局部产生的又一重要来源,炎性成分LPS是重要诱导因素之一;IL-1对LPS具有协同作用;滑膜细胞产生NO过程可能有PTK的激活,属于木黄酮敏感性PTK类型。
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糖皮质激素(glucocorticoid,GC)是所有药物中对糖代谢影响最大的药物.自20世纪40年代考的松成功治疗类风湿关节炎(RA)后,人工合成的GC制剂如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙及地塞米松等陆续上市,它们以超生理剂量的形式在减轻感染性或非感染性炎性反应、减少渗出、抗过敏和免疫抑制、抗休克、抗毒素等方面发挥了重要的药理作用.但是,GC的药理特性恰是一把"双刃剑",在发挥治疗作用的同时,也可能
目的 总结系统性红斑狼疮（SLE）合并获得性血友病A的临床表现及治疗，以提高对SLE合并获得性血友病A的认识。方法 对1例SLE合并获得性血友病A的临床、实验室资料及治疗进行分析，并进行文献复习。结果 患者为25岁女性患者，SLE病史5年。此次以腹痛为主诉。实验室检查活化部分凝血活酶时间（APIT，135．3s）明显延长，因子Ⅷ促凝活性（FⅧ：C，0．9％）减低，因子Ⅷ抑制物滴度26.1 U／ml
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性对称性多关节炎为主要表现的系统性疾病,其病因不明,有较高的致残率.近年来国内外有文献报道支原体和衣原体感染是引起部分关节病的病因之一,因此1999-2000年对我院类风湿关节炎专科的RA患者进行泌尿生殖道支原体和衣原体的检查,以了解二者之间的关系,现将研究结果报告如下。
甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)是一种叶酸拮抗剂,早在1951年即被用于治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)[1].长期小剂量MTX治疗RA经济有效,已广泛应用于临床,但约30%的患者因不能耐受其毒副作用而不得不停止治疗[2].1969年Clarysse等[3]报道了首例MTX致间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD),迄
炎性关节疾病主要包括类风湿关节炎(RA)和脊柱关节病(SpA)等,常伴有程度不一的全身性和炎症关节局部的骨质疏松.全身性骨质疏松在多种风湿性疾病中可以看到,而以受累关节局部骨质破坏和周围骨质减少为特征的局限性骨质疏松则以RA和SpA多见.研究表明,破骨细胞在关节炎骨质破坏的病理机制中起着重要作用。
内皮抑素(endostatin,ES)是一种内源性抗血管生成物质,特异性地作用于内皮细胞,抑制其迁移、增殖,诱导其凋亡,有效地抑制血管新生.目前,ES治疗肿瘤国外已进入三期临床实验,而对其用于类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的研究尚少.尽管RA的病理生理机制尚未完全阐明,但关节软骨表面的血管新生是RA病理过程的中心环节却得到了一致公认,它在RA病程的早期便开始[1-3