目的 研究Akt/eNOS信号途径是否调节内皮祖细胞(EPC)的存活和功能.方法 分离、培养EPC,然后与不同浓度氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)或triciribine孵育48 h,一部分EPC与左旋精氨酸预处理后,再与oxLDL孵育.然后,检测EPC凋亡率及迁移、黏附和管状结构形成能力,同时检测磷酸化Akt的蛋白表达、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白及mRNA表达、一氧化氮的产生.结果 oxLDL剂量依赖性地诱导EPC凋亡,抑制EPC迁移、黏附及管状结构形成能力,L-NAME和triciribine具有与oxLDL相似的作用.oxLDL的作用能被左旋精氨酸抑制.oxLDL降低磷酸化Akt及eNOS蛋白表达,oxLDL剂量为50 μg/ml时下降率分别为(66±4)%和(68±9)%.而且,oxLDL降低EPC eNOS mRNA的表达及一氧化氮的产生,oxLDL剂量为50 μg/ml时eNOS mRNA表达的下降率为(59±14)%.结论 oxLDL通过调节Akt/eNOS信号途径调节EPC的存活和功能。