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目的 探讨姜黄素衍生物C212对白血病细胞的周期阻滞和诱导凋亡作用.方法 K562细胞分为低、中、高剂量实验组和对照组(分别含1.5,3.0,4.5和0μmol·L-1姜黄素衍生物C212),HL-60细胞分为低、中、高剂量实验组和对照组(分别含0.8,1.6,2.4和0μmol·L-1姜黄素衍生物C212).用噻唑蓝法检测细胞的生长抑制率,用流式细胞术检测线粒体膜电位与细胞周期,用蛋白质印迹法检测p53、p21和p27的表达水平.结果 姜黄素衍生物C212对K562细胞24,48和72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(12.47±0.19),(3.63±0.06)和(2.00±0.07)μmol·L-1;对HL-60细胞24,48和72 h的IC50分别为(1.84±0.08),(1.07±0.03)和(0.76±0.01)μmol·L-1.与对照组相比,4.5μmol·L-1姜黄素衍生物C212作用于K562细胞1,2和3 h后,膜电位耗散的细胞从(2.43±0.78)％ 依次增加到(6.73±0.60)％,(18.30±0.54)％,(31.87±0.83)％;2.4μmol·L-1姜黄素衍生物C212作用于HL-60细胞1,2和3 h后,绿色荧光部分细胞所占百分比比例从(2.27±0.57)％ 增加至(9.07±0.69)％,(15.37±0.77)％,(26.87±0.91)％.干预24 h后,低、中、高剂量实验组分别有(10.71±2.46)％,(25.45±2.10)％,(24.84±2.11)％的K562细胞和(13.85±2.12)％,(18.03±3.07)％,(21.40±1.94)％的HL60细胞阻滞于G2/M期.姜黄素衍生物C212剂量依赖性地上调周期调控蛋白p53、p27和p21蛋白的表达水平.结论 C212一方面通过诱导白血病细胞线粒体膜电位的耗散,促使细胞凋亡;另一方面,可通过上调周期负调控蛋白水平,阻滞细胞周期,抑制白血病细胞的增殖.