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目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin)对人胃癌SGC7901细胞侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法取对数生长期人胃癌SGC7901细胞,分为对照组(正常细胞培养液),异甘草素实验组(异甘草素溶于细胞培养液,浓度分别为10、25、50、100μmol/L),每组4个复孔。培养24、48、72 h后采用MTT法检测异甘草素对细胞生长的抑制情况,摸索后续实验药物浓度和作用时间;采用Transwell小室侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力;Western blotting法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(P-Akt)的表达。结果 10μmol/L异甘草素不能抑制胃癌细胞株SGC7901的生长,而25、50、100μmol/L异甘草素可明显抑制其生长,且呈时间和浓度依赖性,24、48、72 h半数抑制浓度(IC50)分别为52.48、44.49、32.50μmol/L,故选定后续实验药物浓度为25、50、100μmol/L,作用时间为24 h。与对照组穿膜细胞数(个:209.75±9.29)相比,25μmol/L组(138.50±10.15)、50μmol/L组(89.50±16.56)、100μmol/L组(45.00±8.08)逐渐降低(F=267.948,P<0.05)。各组间Akt蛋白水平差异无统计学意义(F=1.492);随异甘草素浓度的增加,P-Akt、MMP-9蛋白水平逐渐降低(F分别为359.219、431.324,均P<0.05)。结论异甘草素能够抑制SGC7901细胞侵袭能力,其机制可能与下调PI3K/Akt信号转导通路蛋白及其下游的MMP-9蛋白表达有关。