目的研究急性肾功能衰竭及并发脑病时脑组织中多巴胺、5-羟色胺含量变化,从而探讨尿毒症脑病的发病机制。方法成年健康Wister大鼠36只,随机分为两组:正常对照组(12只)、模型组(24只)。模型组大鼠给予顺铂10mg/kg连续两日腹腔注射,诱导急性肾功能衰竭,按设定的分组标准据其临床表现再将模型组大鼠分为尿毒症组和尿毒症脑病组。高效液相-电化学检测法分别检测上述三组大鼠大脑额叶皮质内多巴胺、5-羟色胺两种单胺类神经递质的含量;自动生化仪检测三组大鼠的血肌酐值。结果尿毒症组、尿毒症脑病组血肌酐值(205.67±27.69μmol/l,304.50±66.17μmol/l)明显高于正常对照组(97.00±27.44μmol/l),差别有统计学意义(P<0.05)。尿毒症脑病组肌酐值明显高于尿毒症组,差别有统计学意义(P<0.05);尿毒症组大鼠脑组织中多巴胺含量(0.74±0.10μg/g)、5-羟色胺含量(0.36±0.11μg/g)低于正常组(0.78±0.11μg/g,0.38±0.11μg/g),差别没有统计学意义(P>0.05)。尿毒症脑病组多巴胺含量(0.65±0.09μg/g)、5-羟色胺含量(0.24±0.09μg/g)低于正常组,差别有统计学意义(P<0.05)。尿毒症脑病组多巴胺、5-羟色胺浓度低于尿毒症组,差别有统计学意义(P<0.05);尿毒症脑病组多巴胺、5-羟色胺含量与血肌酐值无线性相关(r=-0.347;-0.277,P>0.05)。结论顺铂10mg/kg连续两日腹腔注射可以成功建立大鼠急性肾功能衰竭动物模型。急性肾功能衰竭无神经系统并发症时脑组织中多巴胺、5-羟色胺-浓度无变化,并发神经系统症状时含量降低,因此多巴胺、5-羟色胺可能参与了尿毒症脑病的发生。急性肾功能衰竭时血肌酐值越高,越容易并发神经系统症状。急性肾功能衰竭并发脑病时,并非血肌酐值越高,脑组织中多巴胺、5-羟色胺浓度越低,二者无线性相关性。