在四氯化碳（CCl4）诱导的急性肝衰竭模型中，人参皂苷Rg1（G-Rg1）对内质网应激的调节作用，以及对肝细胞凋亡的影响。
方法将40只健康成年C57/BL雄性小鼠随机分为等渗盐水对照（NS）组，G-Rg1空白对照（G-Rg1）组，CCl4模型（CCl4）组，G-Rg1预防治疗（CCl4+G-Rg1）组，并建立CCl4小鼠急性肝衰竭模型。建模12 h后，分别采集各组小鼠血清和肝脏组织，用试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）水平；定量PCR法检测肝脏葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP家族同源蛋白（CHOP）的表达量；Western blot检测GRP78、CHOP、半胱氨酸蛋白酶12（caspase12）、caspase3的表达情况；HE染色评价肝脏组织病理学改变；免疫组织化学法分析GRP78、caspase3的表达情况；TUNEL法检测肝脏组织细胞凋亡情况。计量数据进行单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t法。
结果NS组、G-Rg1组、CCl4组、CCl4+G-Rg1组ALT值分别为（50.12±9.25）U/L、（40.48± 6.38）U/L、（980.66±110.29）U/L和（691.30±108.06）U/L，F = 365.07，P < 0.05；AST值分别为（9.69±2.78）U/L、（9.40±3.84）U/L、（319.44±89.32）U/L和（195.40±15.41）U/L，F = 115.64, P < 0.05；TBil值分别为（0.46±0.13）mg/dl（1 mg/dl = 17.1 μmol/L）、（0.48±0.08）mg/dl、（1.56±0.12）mg/dl和（1.09±0.11）mg/dl，F = 211.29, P < 0.05，CCl4+G-Rg1组血清ALT、AST、TBil水平低于CCl4组，差异均有统计学意义。CCl4+G-Rg1组GRP78、CHOP的mRNA相对表达量均较CCl4组下降，差异均有统计学意义（F值分别为34.4、44.1，P值均< 0.05）。Western bolt结果显示CCl4+G-Rg1组与CCl4组相比，caspase3、GRP78、caspase12、CHOP蛋白相对表达量均有不同程度降低，差异有统计学意义(P值均< 0.05)。CCl4+G-Rg1组HE染色显示肝脏组织变性坏死较CCl4组轻。TUNEL结果显示CCl4+G-Rg1组棕色颗粒物质较CCl4组明显减少（F = 330.9，P < 0.05），提示G-Rg1预防治疗可以减轻CCl4引起的肝细胞凋亡程度。
结论G-Rg1预防用药可抑制CCl4诱导的小鼠急性肝衰竭的炎症反应，同时可减轻肝细胞坏死和凋亡。其作用机制可能通过抑制内质网应激相关信号分子，改善肝细胞内质网应激进而减轻肝细胞凋亡。结合课题组之前的研究结果提示G-Rg1可能通过多个作用靶点抑制肝脏炎症反应和肝细胞凋亡，实现保护肝脏功能作用。