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作者简介：缪薇，女，1980.04，昆明医科大学第二附属医院，神经内科，主治医师，在读博士研究生，主要从事脑血管病的研究。
通讯作者： 朱榆红，女，云南，昆明医科大学第二附属医院，神经内科，教授，博士，博士生导师，主要从事脑血管病的研究。摘要： 目的：分析颈动脉粥样硬化的相关危险因素与斑块稳定性。方法：对各组颈动脉粥样硬化危险因素、斑块形态结构、动脉内膜厚度进行统计分析。结果：年龄、饮酒、 餐后2小时血糖、甘油三酯、血纤维蛋白原与颈动脉粥样硬化相关（P﹤0.05）。脂蛋白a、高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块相关（P﹤0.05）。结论：年龄、高血压、饮酒、高脂血症、餐后血糖升高与颈动脉粥样硬化的发生密切相关。高敏C反应蛋白、脂蛋白a与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块相关。
关键词：颈动脉粥样硬化； 不稳定性斑块； 缺血性脑卒中
【中图分类号】R453【文献标识码】 A【文章编号】1002-3763（2014）09-0061-02颈动脉粥样硬化（carotid artery atherosclerosis，CAS）是导致缺血性脑卒中的主要危险因素。本研究从CAS的病例临床评价到影像学、实验室检查，全面系统地评价CAS危险因素及其斑块稳定性，有利于缺血性卒中的分层管理，降低缺血性脑血管病的发生率及复发率。
1 资料与方法
1.1 危险因素调查：入选缺血性脑卒中患者（排外心源性脑栓塞），记录所有研究对象的一般情况和血液学检查。
1.2 颈动脉颅外段超声检查：入选者均由超声诊断科室专业人员行颈动脉颅外段超声检查。检测IMT、斑块稳定性及血管狭窄程度等。
1.3 主要仪器和设备：美国惠普影像之星彩色超声仪，探头5-7.2MHZ；
2 统计学方法
所有数据均由SPSS20.0统计软件处理。两组之间的计量资料用独立样本t检验，多组之间的计量资料用方差分析，计数资料采用X2检验。计数资料多因素分析采用Logistic回归分析法。
3 结果
3.1 CAS的危险因素评估：CAS的发生与年龄（P=0.044）、饮酒（P=0.012）相关；
餐后2小时血糖、甘油三酯、血纤维蛋白原、血高敏C反应蛋白、脂蛋白a、与颈动脉粥样硬化密切相关（表1）。
表1 动脉粥样硬化组与对照组危险因素比较
组别餐后两小
时血糖甘油三酯脂蛋白a纤维
蛋白原高敏C
反应蛋白CAS组8.00±3.662.07±1.2919.36±18.503.70±1.170.77±0.93非CAS组6.78±2.482.10±0.8710.85±8.763.09±0.380.19±0.18P值0.0320.0030.0000.0000.0003.2 CAS不稳定性斑块评估：脂蛋白a（P=0.029）、高敏C反应蛋白（P=0.020）与CAS不稳定性斑块相关。
4 讨论（Discussion）
动脉管壁硬度随年龄增大而逐步增加[1]，暴露于各种危险因素，动脉内皮损伤，发生动脉粥样硬化。本研究结果与文献报导相符，年龄是CAS最主要因素，高血压、饮酒、高脂血症、餐后血糖升高与CAS的发生密切相关。空腹血糖统计P值接近0.05，考虑增加病例数可能获得有意义的结果。
代谢综合征、高半胱氨酸血症、高尿酸血症、胰岛素抵抗等是CAS發生、发展的重要危险因素[2、3]。高敏C反应蛋白是一种慢性炎症反应物，通过下调内皮氧化亚氮合酶的转录等途径参与AS的发生与发展[4]。血浆纤维蛋白原、ApoA、ApoB、LDL、HDL和LP（a）增高在动脉粥样硬化的发生与发展中有着重要的意义[5、6]。本研究结果显示血纤维蛋白原、脂蛋白a、高敏C反应蛋白与CAS密切相关，提示血液高凝状态、脂质代谢异常、炎症反应是CAS的重要发病机制。
参考文献
[1] 陶成丽，王沙南，老年吸烟者颈动脉血管动脉硬化指标观察，山东医药2008，48（1）58-59.
[2] 孙立勤，于春艳，傅文中等，代谢综合征与颈动脉粥样硬化关系的临床研究.现代中西医结合杂志.2007，2，16（6）57-58.
[3] Pankow JS， Kwan DK， Duncan BB， et al.Cardiometabolic risk in impaired fasting glucose tolerance：the Atherosclerosis Risk in communities study.diabetes care. 2007：30：325.
[4] Wilson AM， Ryan MC， Boyle AJ. The novel role of Creactive protein in cardiovascular disease：risk marker or pathogen[J].Int J Cardiol 2006；106：291-297.
[5] N.A. Le， M.F. Walter， The role of hypertriglyceridemia in atherosclerosis， Curr. Atheroscler. Rep.2007；9：110-115.
[6] Mauriello A， Sangiorgi G， Palmieri G， et al.Hyperfibrinogenemia is associated with specific histocytological composition and complications of atherosclerotic carotid plaques in patients affected by transient ischemic attacks. Circulation. 2000，101（7）：744-50.
通讯作者： 朱榆红，女，云南，昆明医科大学第二附属医院，神经内科，教授，博士，博士生导师，主要从事脑血管病的研究。摘要： 目的：分析颈动脉粥样硬化的相关危险因素与斑块稳定性。方法：对各组颈动脉粥样硬化危险因素、斑块形态结构、动脉内膜厚度进行统计分析。结果：年龄、饮酒、 餐后2小时血糖、甘油三酯、血纤维蛋白原与颈动脉粥样硬化相关（P﹤0.05）。脂蛋白a、高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块相关（P﹤0.05）。结论：年龄、高血压、饮酒、高脂血症、餐后血糖升高与颈动脉粥样硬化的发生密切相关。高敏C反应蛋白、脂蛋白a与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块相关。
关键词：颈动脉粥样硬化； 不稳定性斑块； 缺血性脑卒中
【中图分类号】R453【文献标识码】 A【文章编号】1002-3763（2014）09-0061-02颈动脉粥样硬化（carotid artery atherosclerosis，CAS）是导致缺血性脑卒中的主要危险因素。本研究从CAS的病例临床评价到影像学、实验室检查，全面系统地评价CAS危险因素及其斑块稳定性，有利于缺血性卒中的分层管理，降低缺血性脑血管病的发生率及复发率。
1 资料与方法
1.1 危险因素调查：入选缺血性脑卒中患者（排外心源性脑栓塞），记录所有研究对象的一般情况和血液学检查。
1.2 颈动脉颅外段超声检查：入选者均由超声诊断科室专业人员行颈动脉颅外段超声检查。检测IMT、斑块稳定性及血管狭窄程度等。
1.3 主要仪器和设备：美国惠普影像之星彩色超声仪，探头5-7.2MHZ；
2 统计学方法
所有数据均由SPSS20.0统计软件处理。两组之间的计量资料用独立样本t检验，多组之间的计量资料用方差分析，计数资料采用X2检验。计数资料多因素分析采用Logistic回归分析法。
3 结果
3.1 CAS的危险因素评估：CAS的发生与年龄（P=0.044）、饮酒（P=0.012）相关；
餐后2小时血糖、甘油三酯、血纤维蛋白原、血高敏C反应蛋白、脂蛋白a、与颈动脉粥样硬化密切相关（表1）。
表1 动脉粥样硬化组与对照组危险因素比较
组别餐后两小
时血糖甘油三酯脂蛋白a纤维
蛋白原高敏C
反应蛋白CAS组8.00±3.662.07±1.2919.36±18.503.70±1.170.77±0.93非CAS组6.78±2.482.10±0.8710.85±8.763.09±0.380.19±0.18P值0.0320.0030.0000.0000.0003.2 CAS不稳定性斑块评估：脂蛋白a（P=0.029）、高敏C反应蛋白（P=0.020）与CAS不稳定性斑块相关。
4 讨论（Discussion）
动脉管壁硬度随年龄增大而逐步增加[1]，暴露于各种危险因素，动脉内皮损伤，发生动脉粥样硬化。本研究结果与文献报导相符，年龄是CAS最主要因素，高血压、饮酒、高脂血症、餐后血糖升高与CAS的发生密切相关。空腹血糖统计P值接近0.05，考虑增加病例数可能获得有意义的结果。
代谢综合征、高半胱氨酸血症、高尿酸血症、胰岛素抵抗等是CAS發生、发展的重要危险因素[2、3]。高敏C反应蛋白是一种慢性炎症反应物，通过下调内皮氧化亚氮合酶的转录等途径参与AS的发生与发展[4]。血浆纤维蛋白原、ApoA、ApoB、LDL、HDL和LP（a）增高在动脉粥样硬化的发生与发展中有着重要的意义[5、6]。本研究结果显示血纤维蛋白原、脂蛋白a、高敏C反应蛋白与CAS密切相关，提示血液高凝状态、脂质代谢异常、炎症反应是CAS的重要发病机制。
参考文献
[1] 陶成丽，王沙南，老年吸烟者颈动脉血管动脉硬化指标观察，山东医药2008，48（1）58-59.
[2] 孙立勤，于春艳，傅文中等，代谢综合征与颈动脉粥样硬化关系的临床研究.现代中西医结合杂志.2007，2，16（6）57-58.
[3] Pankow JS， Kwan DK， Duncan BB， et al.Cardiometabolic risk in impaired fasting glucose tolerance：the Atherosclerosis Risk in communities study.diabetes care. 2007：30：325.
[4] Wilson AM， Ryan MC， Boyle AJ. The novel role of Creactive protein in cardiovascular disease：risk marker or pathogen[J].Int J Cardiol 2006；106：291-297.
[5] N.A. Le， M.F. Walter， The role of hypertriglyceridemia in atherosclerosis， Curr. Atheroscler. Rep.2007；9：110-115.
[6] Mauriello A， Sangiorgi G， Palmieri G， et al.Hyperfibrinogenemia is associated with specific histocytological composition and complications of atherosclerotic carotid plaques in patients affected by transient ischemic attacks. Circulation. 2000，101（7）：744-50.